ПИЛОРОСТЕНОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Причины возникновения и механизм развития заболевания

Врождённый пилоростеноз — порок развития желудочно-кишечного тракта, который проявляется затруднением прохождения пищи. Заболевание характеризуется нарушением иннервации пилорического отдела желудка (отдел, соединяющий желудок и двенадцатиперстную кишку, который состоит из сфинктера и канала). При данной патологии пилорический канал и жом не имеют в своём составе нейронов, которые необходимы для формирования нейронных связей.

Пилорический жом в норме сжимается для предотвращения попадания частично переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Во время заболевания жом гипертрофируется (утолщается), постоянно находится в сжатом состоянии, а затем и вовсе теряет свою изначальную структуру и положенные функции. Пилорический канал, в свою очередь, удлиняется и резко сужается его просвет. Происходит нарушение продвижения пищи по кишечнику.

Причиной возникновения пилоростеноза может служить наследственный фактор. В настоящее время многочисленные исследования указывают на то, что заболевание является генетическим.

Если у отца имелось данное заболевание, то у ребёнка риск возникновения пилоростеноза составляет 5%. Если мать страдала недугом, то врождённое заболевание может появиться с вероятностью в 15%.

ПИЛОРОСТЕНОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Возможно развитие заболевания на фоне внутриутробных инфекций (герпес, цитомегаловирусная инфекция, краснуха), негативно влияющих на плод.

Этиология пилоростеноза подразумевает одновременное воздействие нескольких факторов на незрелую пищеварительную систему ребёнка.

Приобретённый пилоростеноз вызывается язвами желудка привратниковой зоны, раком желудка и поджелудочной, но данный вид заболевания встречается чаще у взрослых.

Усугубляют течение врождённого порока желудка анатомо-физиологические особенности кишечного тракта у детей:

  • желудок расположен высоко и горизонтально, меняет своё положение только к году (происходит вертикализация);
  • общая незрелость органа и его составных частей;
  • несформированная складка Губарева — образование слизистой оболочки желудка, которое препятствует обратного забросу пищи в пищевод;
  • мышечный слой, слизистая оболочка желудка выражена слабо.

Все вышеперечисленные особенности проявляются срыгиваниями у ребёнка, поражая тонкую, незрелую слизистую пищевода.

Клиническая картина

Выраженность клинических проявлений пилоростеноза зависит от степени сужения пилорического отдела. Но симптомы наблюдаются у всех детей, страдающих данным заболеванием:

  • срыгивания с первых дней жизни;
  • наиболее ярким симптомом является рвота, которая появляется к началу 3-й недели жизни, так как именно в этот период формируется стойкое сужение пилорического канала. Характерна рвота «фонтаном» через 1 — 1,5 часа после каждого кормления, объёмом превышающим количество молока, съеденного за одно последнее кормление. Содержимое рвоты: створоженное молоко с кислым запахом, без примесей желчи, так как пища не проходит за пределы желудка;
  • снижается количество актов дефекации и мочеиспускания, а также характерен малый объём физиологических отправлений;
  • ребёнок становится вялым, сонливым, малоподвижным, потому что организм не получается необходимых электролитов для нормальной жизнедеятельности;
  • отсутствие прибавки массы тела и, вследствие этого, потеря веса;
  • при осмотре можно наблюдать у ребёнка запавший живот, а в области эпигастрия (под грудиной) визуализируется переполненный желудок с видимой перистальтикой (симптом «песочных часов»);
  • при пальпации эпигастральной области можно прощупать спазмированный привратник, он напоминает небольшое, плотное, подвижное образование.

Осложнения

  1. Общий анализ крови, газовый состав, биохимический анализ крови — позволяют определить метаболические нарушения, снижение количества жизненно важных электролитов.
  2. Рентгенологическое обследование желудка с контрастированием. Очень важно знать правила проведения данной процедуры, иначе существует вероятность получить ложный результат и излишнее облучение ребёнка. Начинают проводить процедуру в 10 часов, заранее покормив обследуемого в 6 часов утра. Проводят рентгеноскопию желудка в прямой проекции в вертикальном положении. У здорового ребёнка желудок должен быть пуст через 3 — 4 часа после кормления. А у больного пилоростенозом определяют заполненный желудок с уровнем жидкости. Кишечник практически не наполнен газами. Затем молоко извлекают из желудка ребёнка и вводят в него контрастное вещество — барий, который смешивают с глюкозой или молоком, проводят эту процедуру с помощью желудочного зонда. Ребёнка укладывают на правый бок, чтобы контрастная масса проникла в поражённую область (пилорический канал). Спустя 20 — 30 минут рентгеноскопию повторяют, но уже не только в вертикальном положении, но и в правой косой проекции, для лучшей визуализации привратника. На рентгенограмме можно увидеть удлинённый и суженный пилорический канал и увеличенный в своих размерах жом желудка. Через 3 часа процедуру повторяют и видят большую часть контраста в желудке и лишь пятна вещества в кишечнике, тогда как у здоровых детей к этому времени происходит полный выход контраста.
  3. Фиброгастродуоденоскопия позволяет выявить утолщённый пилорический жом желудка и невозможность визуализации двенадцатиперстной кишки, так как суженый привратник не пропускает аппарат.
  4. Ультразвуковое исследование желудка определяет патологический процесс, а также гастроэзофагеальный рефлюкс. Метод самый распространённый, так как является высокоинформативным, неинвазивным и безопасным.

Для диагностики заболевания требуется лишь один инструментальный метод, не является обязательным выполнение всех процедур.

В первую очередь пилоростеноз необходимо отличить от врождённого пилороспазма, который чаще встречается у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы. Пилороспазм скорее функциональное состояние. Спазм привратника не стойкий. У ребёнка наблюдаются частые срыгивания, чаще они возникают к началу следующего кормления.

Объём срыгиваний при пилороспазме никогда не превышает количество съеденной пищи.

Ребёнок плохо набирает вес. Но данное состояние носит транзиторный характер и в течение 1 — 2 недель исчезает. Применение атропина и аминозина могут прекратить срыгивания, в то время как при пилоростенозе эффекта не наблюдается.

Также важно исключить заболевания: высокую кишечную непроходимость (особенность: рвота зеленью с рождения и отсутствие переходного стула), гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (консервативная терапия даёт положительный эффект), грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стеноз двенадцатиперстной кишки. Для этого применяют инструментальные методы диагностики.

Лечение

Терапия врождённого пилоростеноза включает в себя проведение оперативного вмешательства, так как консервативное лечение неэффективно, а бужирование (расширение просвета) пилорического канала улучшает ситуацию лишь на определённое время.

Перед операцией необходимо скорректировать водно-электролитные нарушения у ребёнка, достигается это путём внутривенного введения препаратов, обогащённых витаминами и микроэлементами, необходимыми пациенту.

ПИЛОРОСТЕНОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Хороших результатов достигает хирургическая операция по Фреде-Рамштеду (пилоротомия). Оперативное лечение заключается в рассечении серозного и мышечного слоя привратника. Слизистую оболочку желудка важно оставить целостной, так как она не участвует в патологическом процессе.

В послеоперационном периоде ребёнку разрешают пить к вечеру, при условии утренней операции, а затем, если отсутствует рвота, то и дробно кормить, постепенно увеличивая объём кормления. После выписки ребёнок должен наблюдаться у врача-хирурга, педиатра, гастроэнтеролога.

Необходимо правильно скорректировать питание для ликвидации гипотрофии и анемии.

Заключение

Врождённый пилоростеноз имеет благоприятный прогноз. Но только при раннем выявлении заболевания, правильной диагностике и постановке диагноза, а также вовремя выполненной коррекции порока. К сожалению, пилоростеноз не поддаётся консервативному лечению, к полному выздоровлению может привести только оперативное вмешательство.

Необходимо раньше выявлять заболевание, так как его течение могут усугубить осложнения, возникающие на фоне пилоростеноза. А также ослабленный фон организма ребёнка, который в полном объёме не получает необходимых витаминов и минералов, восприимчив к присоединению бактериальной флоры.

Возможно развития тяжёлых осложнений, таких как пневмония и сепсис, которые значительно могут ухудшить прогноз.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Этиология

Впервые подробное описание врождённого гипертрофического пилоростеноза предоставил Гиршпрунг в 1888 -м г. В настоящее время заболевание считается достаточно распространённым, его частота — 2:1000 новорождённых. Основной процент составляют мальчики (80%), чаще от первой беременности.

Точная причина возникновения пилоростеноза не известна. Выделяют факторы, способствующие развитию заболевания:

  • незрелость и дегенеративные изменения нервных волокон пилорического отдела;
  • повышение уровня гастрина у матери и ребёнка (гастрин – гормон, который вырабатывается G-клетками пилорического отдела желудка, он отвечает за правильную работу пищеварительной системы);
  • факторы окружающей среды;
  • генетический фактор.

П. может быть приобретенные и врожденным. Наиболее часто встречается приобретенный П., являющийся следствием заболеваний желудка. Врожденный П., относимый к порокам развития, наблюдается относительно редко, в основном у детей.

Причинами приобретенного П. служат рубцовые изменения, возникающие в результате язвенной болезни (см.) или ожога крепкими к-тами и щелочами, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализующиеся в области привратника. К П. могут также привести воспалительные и опухолевые процессы, располагающиеся вне пилорического канала. Возможно развитие П. при туберкулезе и сифилисе желудка (см.). Редкая причина П. у взрослых — врожденная гипертрофия мышечной оболочки привратника.

Роль эндоскопии в диагностике врожденного пилоростеноза

Гольбиц С. В., зав. эндоскопическим отделениемВолкова Н. Л., врач-эндоскопист Клиники ГБОУ ВПО СПбГПМАг. Санкт-Петербург

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Спектр показаний к проведению эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у детей первых месяцев жизни более ограничен, по сравнению с более старшими возрастными группами. Одним из показаний является синдром рвот и срыгиваний. Однако следует учесть, что данный синдром у маленьких детей характерен для целого ряда хирургической и соматической патологии.

Диф-ференциальный диагноз проводится между такими заболеваниями, как пилороспазм, пилоростеноз, халазия и ахалазия пищевода, диафрагмальная грыжа, другими более редкими пороками развития пищевода, желудка, сопровождающимися нарушением эвакуации пищи.

Инструментальными методами обследования для выявления пилоростеноза и дифференциальной диагностике его с другими видами хирургических заболеваний являются: рентгенологический, ультразвуковое исследование (УЗИ) и ЭГДС.

Нами были проанализированы 20 случаев обследованных и пролеченных в Клинике ГБОУ ВПО СПбГПМА детей в с синдромом рвот и срыгиваний за период 2006-2011 гг. Были получены следующие данные. Возраст пациентов составил от 27 дней до 3-х месяцев.

2 пациентам проведение ЭГДС было отменено эндоскопистом в связи с явлениями гипервозбудимости (окончательный диагноз – злокачественная опухоль головного мозга), клинико-лабораторными проявлениями интоксикации (окончательный диагноз – менингококцемия).

Среди оставшихся 18 пациентов были установлены следующие диагнозы: препилорическая непроходимость желудка – 1, пилороспазм 6, пилоростеноз – 11 детей. Только у 2 пациентов с пилоростенозом при осмотре хирургом пропальпирован утолщенный привратник и отмечена видимая на глаз перистальтика желудка. Сроки начала срыгиваний и рвот колебались от 3-х до 25 дней.

Подавляющему большинству пациентов (16 человек) до ЭГДС выполнялась обзорная ренгенограмма грудной клетки и брюшной полости в вертикальной позиции, УЗИ органов брюшной полости с измерением параметров привратника. При пилороспазме длина пилорического канала составляла от 11 мм до 18 мм, толщина стенки – от 1,5 до 4 мм.

При пилоростенозе длина – от 13 до 25 мм, толщина – от 1,4 до 7 мм. Такой разброс данных диктует необходимость эндоскопического обследования для уточнения диагноза. Всем детям ЭГДС проводилась в присутствии анестезиолога после сублингвального введения 0,1% раствора атропина.

Остатки створоженного молока в просвете желудка или значительное количество мутного секрета при отмене перорального питания выявлены у 10 из 11 пациентов. У 10 детей просвет пилорического канала имел округлую форму от точечного отверстия до 3-4 мм в диаметре, не раскрывающегося при перистальтике желудка. У всех 11 пациентов отмечено выбухание пилорического «жома» в просвет желудка при инсуффляции (рис.1, рис.2).

Рис. 1. Пилоростеноз, умеренное выбухание пилорического «жома», точечный просвет пилорического канала Рис. 2. Пилоростеноз, выраженное выбухание пилорического «жома»

Сроки постановки диагноза пилоростеноз у 10 детей составляли 1 – 2 суток. У 27-дневной девочки диагноз был установлен через 23 дня от момента госпитализации.

При анализе причин поздней диагностики были выявлены следующие моменты: раннее проявление симптомов (срыгивания с 8 дня жизни, полное отсутствие весовых прибавок с рождения), по данным УЗИ длина пилорического канала составляла 1,79 см, толщина – 4 мм.

При повторном УЗИ через 5 дней параметры не изменились. Именно этому ребенку ЭГДС выполнялось аппаратом диаметром 5мм. Были выявлены явления пилорита в виде выраженного отека и гиперемии, незначительное выбухание пилорического «жома» при перистальтике.

Аппарат свободно проведен в двенадцатиперстную кишку. После постановки энтерального зонда для питания была получена положительная динамика. В результате, пилоростеноз был диагностирован только через 23 дня от момента поступления в стационар.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Рис. 3. Пилороспазм, щелевидный просвет привратника Рис. 4. Пилороспазм щелевидный просвет привратника, пилорический «жом» не выбухает

Из 6 пациентов с пилороспазмом ни у кого не был выявлен эрозивный эзофагит. Содержимое в просвете желудка отсутствовало.

Даже при полном смыкании привратника просвет его открывался при перистальтике, что позволяло провести аппарат диаметром 9 мм в двенадцатиперстную кишку или в пилорический канал.

Просвет его может принимать щелевидную форму. Отчетливого выбухания пилорического «жома» при инсуффляции не отмечалось (рис.3, рис.4).

Выводы:

  1. ЭГДС является высоко информативным методом диагностики пилоростеноза при соблюдении алгоритма проведения исследования.
  2. Использование ультратонких эндоскопов может привести к удлиннению срока постановки диагноза.
  3. Эндоскопический метод должен применяться как окончательный после тщательной оценки клинико-лабораторных данных, обзорной рентгенографии и УЗИ

 Список литературы:

  1. Абрамова Н.Е. Применение щадящих методов диагностики и лечения врожденного пилоростеноза // Актуальные вопросы детской хирургии и пограничных областей: Тез. докл. региональной научн. — практич. конф. Угро-финск. народов – Ижевск, 1994, — С. 25-26.
  2. Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей. Л.: Медицина, 1983. — 407 с.
  3. Кривченя Д.Ю., Бабко С.А., Чеканова Л.Р. Ультразвуковая диагностика пилоростеноза у детей раннего возраста //Клин. хир. — 1992, — № 6, — С. 20-21.
  4. Spiser R.D. Infantile hypertrophic pyloric stenosis: a review //Br. J. Surg. — 1982. — № 69. — P. 128-135.
  5. Woollev M., Gwinn J. L., Mares A. Cogenital partial gastric antral obstruction //Ann. Surg. — 1974, — V. 180, — P. 265-273.

Патогенез

Этиопатогенез.Воснове заболевания лежит нарушениепроходимости пилорического отделажелудка, обусловленное гипертрофиейпилорического жома, пороком развитияморфологических его структур (мышечныхволокон и нервных элементов). Заболеваниеявляется генетически гетерогенным(рецессивное сцепленное с по­лом иаутосомно-доминантное наследование).

Клиника. Начало с конца 2 – в начале 3 недели.Рвота фонтаном, застойного характера,створо­женным молоком, объем превышаетдозу однократного кормления.

Видимаяперистальтика по типу «песочных часов»,пальпаторно в ряде случаев удаетсяопре­делить гипертрофированныйпривратник.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Ребенок начинает худеть,появ­ляются признаки обезвоживания,сопровождающиеся урежением мочеиспусканияи скудным стулом.

Диагностика Данные лабораторных исследованийуказывают на сгущение крови (снижениеОЦК, ОЦП, повышение ОЦЭ, гемоглобина,гематокрита), гипохлоремию, гипокалиемию,метаболический алкалоз.

Рентгенологическоеисследование (обзорная,контрастная) После дачи контрастноговещества (5 % водная взвесь бария вгрудном молоке в объеме разовогокормления) через 30—40 мин выявляютсясегментирующая перистальтика желудкаи отсутствие первичной эвакуации вдвенадцатиперстную кишку (затем снимокчерез 3, 24 часа – через 3 часа желудокпуст, через 24 часа – контраста нет вЖКТ).

На рентгенограмме в боковойпроек­ции определяется суженныйпилорический канал — симптом «клю­ва».Все рентгенограммы должны быть выповлненыв вертикальном положении ребенка. ФГДС.Виден расширенный склад­чатыйантральный отдел желудка, просветпилорического канала резко сужен довеличины булавочной головки, нераскрывается при раздувании воздухом(в отличие от пилороспазма).

Дифференциальный диагноз При пилороспазмев результате вегетативной дистонии посимпатическому типу заболеваниеначинается с рождения; хоро­ший эффектдает противоспазматическая терапия.Эндоскопически привратник хорошопроходим.

Для адреногенитальногосиндромахарактерны примесь желчи в рвотныхмассах, полиурия, периодически разжиженныйстул, гиперкалиемия, гипонатриемия,метаболический ацидоз. Эндоско­пическии рентгенологически привратник хорошопроходим.

У детей с желудочно-пищеводнымрефлюксомтипичны начало заболевания с рождения,рвота и регургитация в горизонтальномположении. Эндоскопически определяютсяфибринозно-язвенный эзофагит, зияниекардии, рентгенологически — наличиежелудочно-пищеводного рефлюкса. Длявысокойчастичной КН12 п.к.

специфично появление симптомовс первых дней жизни; рентгенологическиобнаруживается наличие двух уровнейжидкости в желудке и двенадцатиперстнойкишке.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Лечение.Предоперационнаяподготовка —на­правленна на коррекцию дегидратации,алкалоза, гипокалиемии. Операция— внеслизистая пилоромиотомия по Фреде— Рамштедту.Доступ– поперечныйразрез выше и справа от пупка.

Рассекаютсерозно-мышечный слой привратника вбессосудистой зоне, затем 2-мя анатомическимипинцетами края рассеченной мышцыраздвигают до тех пор пока на всемпротяжении разреза в рану не пролабируетслизистая оболочка (для контроляцелостности слизистой надавливают нажелудок и содержимое его перемещают понаправлению к 12 п.к.

– при перфорацииопределяются пузырьки воздуха илижелудочное содержимое – перфорациюушивают и продолжают на др. стороне).

9.Остраяприобретенная кишечная непроходимость.Классификация. Клиника, диагностика,дифференциальная диагностика. Методылечения.

  • Кишечная
    непроходимость – заболевание, которое
    характеризуется частичным или полным
    нарушением продвижения содержимого по
    ЖКТ.
  • Классификация
  • 1.
    Механическая:
  • -обтурационная
  • -странгуляцирнная

  • инвагинация
  • 2.
    Динамическая

  • паралитическая
  • -спастическ
  • Обтурационная
    непроходимость

Копростаз— закупорка кишечника плотными каловымимас­сами. (вялая функция кишечника уослабленных детей, порок развития мышцпередней брюшной стенки, сопровождаю­щийсяатонией органов брюшной полости,мегадолихоколон, болезнь Гиршпрунга,врожденное и рубцовое сужение прямойкишки). Клиникаи диагностика.

При полной обтурации кишечного просветасостояние ребенка ухудшается, нарастаетвздутие живота, появляется рвота,разви­ваются явления интоксикации. Провести дифференциальную диагностикумежду копростазом и опухолью кишечникапомогает консистенция опухолевидногообразования, которая при копростазеимеет тестоватый характер.

Положителенсимптом «ямки», остающейся принадавливании. В сомнительных случаяхприменяют контрастное рентгенологи­ческоеисследование, во время которогоконтрастная смесь обте­кает каловыйкамень со всех сторон и тень его ясноконтурируется. Лечение.Необходимо применение повторных клизмс 1 % раствором натрия хлорида комнатнойтемпературы.

Если обычные клизмы непомогают, делают повторно сифонныеклизмы до полного размывания каловыхмасс и восстановления проходимостикишечника. Назначают диету, богатуюклетчат­кой, растительное иливазелиновое масло внутрь, легкиепослаб­ляющие средства, курсэлектростимуляции кишечника аппаратом«Амплипульс», всего 15—20 сеансов.

Послеликвидации копростаза производятрентгеноконтрастное исследованиекишечного тракта.

Глистнаянепроходимость.Причиной закупорки в описанных наблюденияхяв­лялся клубок аскарид, остановившихсяу илеоцекального клапана. Есликонсервативными мероприятиями (сифонныеклизмы) ус­транить непроходимость неудается, осуществляют оперативноевмешательство. После операции назначаютпротивоглистное ле­чение.

Спаечная(странгуляционная) непроходимость

Клиника Ранняя Внезапновозникающие приступообразные боли вживоте, постепенно усиливающиеся. Частаяи обильная рвота застойным содержимым.Задержка отхождения пула и газов.Постепенно появляются и нарастаютпризнаки обезвоживания и интоксикации.Язык сухой, с белым напетом. Тахикардия.

Задержка отхождениякала и газов. Язык сухой, обложен. Животасимметричен, вздут, под кожей определяютсяраздутые петли кишечника. Видимая бурнаяперистальтика, усиливающаяся припальпации передней брюшной стенки.Живот болезненный при пальпации,положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Перкуторно определяется тимпанит

ДиагностикаРанняя Приректальном исследовании ампула прямойкишки пуста, балонообразно раздута(симптом Обуховской больницы) На обзорнойрентгенограмме органов брюшной полостиопределяется несколько раздутых петельтонкой кишки, множество разнокалиберныхуровней жидкости (чаши Клойбера).

Поздняя Приректальном исследовании определяетсярасслабление сфинктера заднего проходапустая ампула прямой кишки, иногда напальце — бесцветная слизь.

На обзорнойрентгенограмме органов брюшной полости— множественные горизонтальные уровнижидкости (чаши Клойбера) и малое количествогаза в нижних отделах

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Лечение(стимуляция,бомбажные клизмы)Больныхсо сверхострой формой заболеванияоперируют в экстренном порядке послекратковременной доопера-ционнойподготовки.

Динамическаянепроходимость(в послеоперационном периоде, ЧМТ,пневмонии, сепсис, кишечные заболевания)

Клиника.Повторная рвота с примесью зелени,нара­стающее вздутие живота, задержкастула и газов и выраженная интоксикация.В результате высокого стояния диафрагмызатруд­няется дыхание. Живот мягкий,перистальтика не прослушивается.Диагностика.

При рентгенологическом исследованиивыявляют множествен­ные чаши Клойбера,однако диаметр их невелик и расширениеравномерно, в то время как при механическойнепроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.Лечение.Устранение причины непроходимости.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

Борьба с парезом кишечника 1) прямаястимуляция сократительной активностимускулатуры ЖКТ (очистительные, сифонныеи гипер­тонические клизмы, внутривенноевведение растворов хлорида ка­лия,электростимуляция); 2) блокада дугирефлексов, определяю­щих торможениедвигательной активности кишечника(применение прозерина, паранефральнойновокаиновой блокады); 3) разгрузка ЖКТ(постоянный желудочный зонд, ин­тубациякишечника).

Сужение, ригидность и извращенная сократительная деятельность привратника создают препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В фазе компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиливается перистальтика, повышается тонус мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и замедленно, преодолевает суженный участок.

В фазе декомпенсации мускулатура желудка истончается, тонус ее снижается, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого мешка опускается, усугубляя эвакуаторные расстройства за счет дислокации выходного отдела. Застаивающееся содержимое желудка подвергается брожению и гниению. Частая рвота, характерная для этой фазы П.

Пилоростеноз | Морозовская ДГКБ ДЗМ

Клинические симптомы пилоростеноза проявляются со 2 — 5-й недели жизни. Сначала это могут быть просто срыгивания, которые в течение несколько дней переходят в рвоту «фонтаном» вскоре после кормления или через некоторое время. Ребенок прогрессивно теряет в весе, обезвоживается. Родители отмечаются снижение мочевыделения, появление запоров.

Диагностика пилоростеноза основана на клинических проявлениях, данных обследования.

Для дополнительной диагностики, при несоответствии клинических проявлении и эхографической картины при УЗИ исследовании, выполняется фиброгастроскопия, позволяющая увидеть суженный белесоватый просвет пилорического отдела желудка, непроходимый для инструмента.

Лечение данной патологии осуществляется оперативным путем. Операция по поводу пилоростеноза не является экстренной, и не проводится прежде чем будут устранены гиповолемические и электролитные нарушения.

В случае значительной потери веса при поздней диагностики пилоростеноза и малом весе ребенка, проводится зонд в тонкую кишку за зону пилорического отдела желудка для кормления ребенка.

Данная процедура позволяет полноценно кормить ребенка в предоперационном и раннем послеоперационном периоде, избегая большого объема внутривенного введения жидкости.

В настоящее время предпочтение отдается выполнению пилоромиотомии лапароскопическим способом. Данная методика является менее травматичной, способствует быстрому восстановлению в послеоперационном периоде и обеспечивает хороший косметический результат.

Определение понятия и основы анатомии пилорического отдела желудка

Для частичного П., врожденного П., сочетающегося с деформацией привратника (пилоростеноз Ландерера — Майера) характерно изменение пилорического кольца, принимающего округлую или щелевидную форму. Микроскопические изменения при этом виде П. или полностью отсутствуют, или обнаруживается гипертрофия отдельных мышечных волокон пилорического кольца.

При пилоростенозе Гиршспрунга пилорический канал приобретает форму трубки с резко утолщенной стенкой, достигающей плотности хряща. Микроскопически наблюдается гипертрофия слизистой оболочки пилорического отдела вплоть до формирования полипов, однако наиболее типичным признаком является резкая гипертрофия мышечных волокон преимущественно циркулярного слоя, сочетающаяся с гипертрофией эластических волокон и дегенерацией ядер ганглиозных клеток нервных сплетений стенки желудка. Изменения мышц связывают с гипертрофией «пилорического утолщения» эмбриона, возникающего на ранних этапах эмбриогенеза.

Рис. 1. Микропрепараты пилорического отдела желудка при пилоростенозе: а — слизистая оболочка; гиперплазия обкладочных клеток указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; Х80; б — подслизистая основа; 1—гипертрофия мышц слизистой оболочки, 2— расширение просвета сосудов; окраска гематоксилин-эозином; х80; в — мышечная пластинка; резкая гипертрофия мышечных волокон указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х160.

Рис. 1. Микропрепараты пилорического отдела желудка при пилоростенозе: а — слизистая оболочка; гиперплазия обкладочных клеток указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; Х80; б — подслизистая основа; 1—гипертрофия мышц слизистой оболочки, 2— расширение просвета сосудов; окраска гематоксилин-эозином; х80; в — мышечная пластинка; резкая гипертрофия мышечных волокон указана стрелками; окраска гематоксилин-эозином; х160.

Приобретенный П. делят на функциональный и органический. При функциональном П. возникает утолщение стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширение других отделов желудка. Органический П. может быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным).

При частичном П. пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному П. При приобретенном П. слизистая оболочка пилорического отдела желудка обычно утолщена, складки ее грубые. Атрофия слизистой оболочки развивается только в поздних стадиях заболевания.

Мышечные слои стенки желудка в большинстве случаев уплотнены и утолщены. При длительном существовании П. мышечные волокна пилорического кольца истончаются. Микроскопически наблюдается гиперплазия пилорических желез слизистой оболочки, их просвет заполнен слизью. Отмечается также гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных желез (рис.

1,а), что свидетельствует об их повышенной секреторной деятельности. Наблюдается отек слизистой оболочки, пролиферация тучных клеток в ней, гипертрофия ее мышечных волокон с истончением и извитостью их в поздних фазах процесса. В подслизистом слое — увеличение числа сосудов (рис. 1,6). В мышечных слоях отмечается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы (рис.

Пилоростеноз – это непроходимость пилорического отдела желудка.

Чтобы разобраться в патологии, необходимо знать нормальное строение органа. Желудок имеет бобовидную форму, большую и малую кривизну, условно его можно разделить на несколько отделов:

  • кардиальный отдел – это место, где пищевод переходит в желудок, имеет кардиальный жом, который препятствует возвращению пищи из желудка обратно в пищевод;
  • дно – куполообразный свод, находящийся в верхней части желудка, несмотря на своё название;
  • тело – основная часть желудка, в которой происходит процесс переваривания;
  • пилорический отдел (привратник) – зона перехода желудка в двенадцатиперстную кишку, в данном отделе расположен пилорический жом, который при расслаблении пропускает обработанную желудочным соком пищу в двенадцатиперстную кишку, в закрытом состоянии сфинктер препятствует преждевременному переходу непереваренной пищевой массы.

Пилорический отдел имеет воронкообразную форму, он постепенно сужается к низу.  Длина его составляет около 4 — 6 см. В привратнике мышечный аппарат более развит, чем в теле желудка, а слизистая оболочка с внутренней стороны имеет продольные складки, образующие пищевую дорожку.

Врождённый пилоростеноз – это непроходимость пилорического отдела желудка за счёт гипертрофии мышечного слоя.

Пилороспазм и пилоростеноз

  • В раннем детском возрасте функциональное расстройство двигательной функции желудка со спастическим усилением тонуса выходной его части, а также врожденное органическое сужение пилорического отдела желудка — проблемы, требующие особого внимания врача-педиатра в плане дифференциальной диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения.
  • Пилороспазм
  • Код по МКБ-10

K22.4. Дискинезия пищевода: спазм пищевода.

Пилороспазм — расстройство двигательной функции желудка, сопровождаемое спастическим усилением тонуса выходной его части, наблюдаемое преимущественно у грудных детей.

Этиология и патогенез

Пилорический отдел желудка — самая узкая часть этого органа, которая соответствует границе между желудком и ДПК. Название происходит от слова pylorus — «привратник». В пилорическом отделе желудка расположен массивный мышечный слой (мышца-сжиматель), который относительно хорошо развит при рождении.

При нарушении его тонуса в результате функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата затрудняется эвакуация пищи из желудка в ДПК, она задерживается в желудке, и наступает рвота.

Нарушение регулирующей функции ЦНС и ее вегетативного отдела чаще отмечается у детей с родовой травмой и после внутриутробной гипоксии, поэтому заболевание расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется отсроченная рвота створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе тела, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия.

Классификация

Различают атоническую и спастическую формы пилороспазма. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. При спастической — оно выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты.

Диагностика

Рентгенологически патология не определяется, но через 2 ч отмечается задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом исследовании обнаруживают сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что позволяет исключить органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Дифференциальная диагностика

Таблица 3-5. Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма

Лечение

Необходимо соблюдение режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка через 5-10 мин после кормления в вертикальном положении в течение нескольких минут, после чего его кладут на бок во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет.

Из медикаментозных препаратов применяют внутрь 0,5- 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы*, разведенного в 10-15 мл кипяченой воды. С 3 мес — прометазин 2,5% раствор по 1-2 капли за 15 мин до кормления.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

В тяжелых случаях детям в зависимости от возраста можно применять препараты, снижающие рвотный рефлекс: 0,1% раствор атропина сульфата — по 0,25-1,0 мг п/к, в/м или в/в 1-2 раза в сутки. Максимальная РД — 1 мг, суточная доза — 3 мг.

Можно рекомендовать витамин B1, свечи с папаверином.

  1. Физиотерапия:электрофорез папаверина гидрохлорида, дротаверина на область надчревья № 5-10; аппликации парафина на область живота № 5-6 через день.
  2. Прогноз
  3. Прогноз благоприятный, к 3-4 мес жизни явления пилороспазма обычно исчезают.
  4. Пилоростеноз
  5. Коды по МКБ-10

Q40.0. Детский пилоростеноз.

Клинические проявления

Пилоростеноз хоть и является врождённым заболеванием, но изменения привратника у ребёнка возникают не внутриутробно, а в постнатальном периоде. Утолщение мышечного слоя привратника происходит постепенно, поэтому клинические симптомы проявляются со 2 — 3 недели жизни, когда просвет пилорического отдела значительно сужен.

Основным проявлением заболевания является рвота. Чаще со второй недели жизни малыша спонтанно появляется рвота «фонтаном» — большим объёмом, интенсивная. Она чаще возникает в перерывах между кормлениями. Рвотные массы застойного характера, молоко со створоженным осадком, ощущается кислый запах, никогда нет примеси жёлчи. Объём рвотных масс чаще всего превышает объём кормления. С каждым днём рвота становится чаще и с большим объёмом.

Ребёнок становится беспокойным, капризным, с жадностью ест, выглядит голодным. По мере прогрессирования заболевания отмечаются выраженные нарушения питания – отмечается убыль массы тела, исчезает подкожно-жировая клетчатка, кожа становится дряблая и сухая. Стул отходит реже, небольшим объёмом и носит название — «голодный стул». Объём мочеиспускания также уменьшается.

Со рвотой ребёнок теряет не только питательные вещества молока, но и необходимые минералы своего организма. Чем позднее поставлен диагноз пилоростеноза, тем более выражены у ребёнка признаки обезвоживания, возникают электролитные нарушения. При острой форме течения болезни, данная симптоматика развивается очень быстро и приводит к тяжёлому состоянию малыша в течение недели.

Выделяют три фазы развития приобретенного П.: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации П. отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после еды, периодическую рвоту. В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка «тухлым», обильная рвота, видимая на глаз перистальтика.

Натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, большая потеря веса, обезвоживание организма (см.), гипопротеинемия, гипокалиемия (см.), азотемия (см.

), алкалоз (см.). В далеко зашедших случаях вследствие прогрессирования нарушений водно-электролитного баланса, резко выраженной гипохлоремии (см.) и гипокальциемии (см. Тетания) развивается судорожный синдром (так наз. желудочная тетания). Рвота при этом может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, постоянно определяется шум плеска. При зондировании удаляется большое количество гниющих пищевых масс.

Пилоростеноз у детей

Последнее обновление статьи: 15.06.2018 г.

  • При возникновении рвоты у вашего ребёнка, не стоит паниковать, а следует обратиться к педиатру, который осмотрит малыша и назначит дополнительные обследования.
  • Пилоростеноз – это непроходимость пилорического отдела желудка.
  • Чтобы разобраться в патологии, необходимо знать нормальное строение органа. Желудок имеет бобовидную форму, большую и малую кривизну, условно его можно разделить на несколько отделов:

Врожденный П.— порок развития жел.-киш. тракта, выявляемый у 5—40 детей на 10 ООО родившихся. У мальчиков наблюдается в 5—10 раз чаще, чем у девочек.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерного симптомокомплекса, результатов зондирования желудка, гастроскопии, рентгенол, данных и изучения моторной функции желудка. Важную роль в диагностике П. играет гастроскопия (см.), с помощью которой можно определить причину заболевания (язва, опухоль, рубец), а также точно установить диаметр суженного привратника.

Задача рентгенол, исследования сводится к обнаружению П., уточнению его происхождения и оценке степени компенсации стеноза. Для более плотного заполнения пилорического отдела контрастной массой необходимо прибегать к полипозиционному исследованию, в частности к латероскопии (см. Полипозиционное исследование).

Сужение, вызванное злокачественной опухолью, имеет ригидный характер, контуры его неровные с дефектами наполнения. При П. другой этиологии контуры сужения гладкие, наблюдается изменчивость суженного участка на серийных снимках.

Рис. 2. Рентгенограмма желудка больного рубцовым стенозом привратника на почве язвенной болезни: желудок расширен, гипотоничен, содержит слизь (1), привратник резко сужен (2).

Рис. 2. Рентгенограмма желудка больного рубцовым стенозом привратника на почве язвенной болезни: желудок расширен, гипотоничен, содержит слизь (1), привратник резко сужен (2).

В фазе компенсации П. желудок нормальных размеров или несколько увеличен, эвакуация не задержана или длится 8—12 час., перистальтика его глубокая, усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, опорожнение задерживается до 24 час. Декомпенсация проявляется расширением желудка, который содержит много жидкости, слизи, остатков пищи, гипотоничен, вследствие чего контрастная масса опускается на дно желудка, образуя фигуру чаши с горизонтальным уровнем (рис. 2).

Лечение

Лечение — оперативное. Важное значение имеет предоперационная подготовка, к-рую в тяжелых случаях проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Она должна быть направлена на восстановление тонуса желудка (регулярные промывания желудка), а также нормализацию водно-электролитного баланса, кислотнощелочного равновесия, белкового обмена (внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция, 10% р-ра глюкозы, белковых гидролизатов, крови и др.).

При злокачественной опухоли выходного отдела желудка производят субтотальную резекцию желудка (см. Желудок, операции). При доброкачественной опухоли, осложненной стенозом привратника, показана экономная резекция желудка. При тяжелом общем состоянии больного, неоперабельной опухоли ограничиваются наложением гастроэнтероанастомоза (см.

Дифференциальный диагноз пилоростеноза проводят с пилороспазмом, желудочно-пищеводным рефлюксом, псевдопилоростенозом (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома) и высокой непроходимостью двенадцатиперстной кишки.

Дифференциальная диагностика проводится на различии начала и характера проявления болезни.

При адреногенитальном синдроме в рвотных массах будет примесь жёлчи, объём мочеиспускания увеличится, каловые массы будут разжиженными. При проведении дополнительных методов обследования привратник будет хорошо проходим, в лабораторных анализах, в противоположность, будет метаболический алкалоз и гиперкалиемия.

При желудочно-пищеводном рефлюксе заболевание проявляется с первых дней жизни малыша, рвота и срыгивания будут сразу после кормления и при горизонтальном положении ребёнка. При дополнительных исследованиях привратник будет проходим, а на ВЭГДС в пищеводе будет выраженный рефлюкс-эзофагит, вплоть до язв слизистой.

Пилоростеноз: 3 современных способа диагностики и о возможности консервативного лечения

При высокой двенадцатиперстной непроходимости рвоты чаще всего начинаются сразу после рождения ребёнка. При рентгеноконтрасном исследовании будет определяться два уровня жидкости – в желудке и двенадцатиперстной кишке. ВЭГДС точно покажет уровень стенозирования.

При установленном диагнозе пилоростеноз лечение только оперативное. Основная задача операции – устранение анатомического препятствия и восстановление проходимости пилорического отдела желудка.

Оперативному вмешательству обязательно должна предшествовать предоперационная подготовка, корректирующая гиповолемию, восполняющая объём циркулирующей крови, устраняющая электролитные нарушения, гипопротеинемию и анемию. Также необходимо достижение адекватного диуреза. Подготовка проводится в условиях интенсивной терапии и может занять от 12 до 24 часов в зависимости от тяжести состояния малыша.

Операцией выбора является внеслизистая пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту. Впервые экстрамукозные операции были выполнены Фреде в 1908 году и Рамштедтом в   1912 году. Операция проводится только под наркозом. Выполняется разрез передней брюшной стенки, выводится резко утолщённый пилорический отдел желудка, продольно рассекается серозный и мышечный слой в бессосудистой зоне. Слизистая оболочка остаётся целостной.

В настоящее время широкое распространение получили лапороскопические операции. Основной смысл и ход операции не меняются. А вот доступ в брюшную полость осуществляется через три небольших прокола передней брюшной стенки, и операция проходит под видеоконтролем.

Осложнениями операции могут быть перфорация слизистой привратника, кровотечение, неполная пилоромиотомия и развитие рецидива заболевания.

После окончания операции ребёнок переводится в палату интенсивной терапии. Через 4 – 6 часов после неё малыша начинают понемногу поить 5% раствором глюкозы, затем дают по 5 — 10 мл молока каждые 2 часа. При этом дефицит жидкости, электролитов и белка восполняется за счёт инфузионной терапии и парентерального питания.

Швы снимаются на 7-е сутки после операции, при отсутствии осложнений, ребёнок выписывается на амбулаторное наблюдение.

Прогноз при пилоростенозе благоприятный. После выписки дети должны находиться на диспансерном учёте у педиатра для коррекции гиповитаминоза и анемии до полного выздоровления.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицина и рак
Adblock detector