Панацинарная эмфизема легких

Интерстициальные заболевания легких

Интерстициальная эмфизема легких представляет собой скопление пузырьков воздуха в межуточной ткани легкого. Ее причиной, как правило, является нарушение целости стенок воздухсодержащих пространств легкого вследствие резкого повышения внутри легочного давления, а также механической или иной травмы. Экспериментально доказано, что при значительном и стойком повышении внутриальвеолярного давления воздух может диффундировать в пара-венозную клетчатку и без механического нарушения целости альвеолярной стенки.

Разрывы альвеол с проникновением воздуха в интерстициальную ткань чаще наблюдаются у детей, в особенности раннего возраста, вследствие непродуктивных каш левых попыток, направленных на преодоление тяжелой клапанной обструкции при закупорке бронхов густой слизью. Последняя возникает, например, при муковисцидозе (см.

https://www.youtube.com/watch?v=cwQNlzUWBRA

), некоторых формах бронхиолита (см.), инфекционных деструктивных поражениях легких (см. Легкие), а также при искусственной вентиляции легких под избыточно высоким давлением во время реанимационных мероприятий, особенно у новорожденных. Интерстициальная эмфизема легких может развиваться также при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см.).

У взрослых интерстициальная эмфизема легких чаще является результатом надсадного кашля, связанного, например, с хроническим бронхитом, повреждений легкого, в том числе пункции легочной ткани, сдавления грудной клетки в условиях замкнутой голосовой щели, повреждения взрывной волной и др.

Воздух, проникший в межуточную ткань легкого в результате механического разрыва, патологической деструкции стенок воздухсодержащих пространств или вследствие диффузии, обычно перемещается по направлению к медиастинальной поверхности и корню легкого. Через клетчатку корня легкого он проникает в средостение и далее в клетчаточные пространства шеи, грудной стенки, головы и т. д.

Скопление воздуха в средостении (эмфизема средостения) может привести к нарушению притока крови к сердцу и венозному застою вследствие сдавления, в первую очередь наиболее податливых, верхней полой и легочных вен (см. Пневмомедиастинум).

Макроскопически интерстициальная эмфизема легких характеризуется наличием цепочек из пузырьков воздуха в толще плевры, чаще расположенных параллельными рядами по ходу ребер, преимущественно в передневерхних отделах легких. На разрезе легкого видны пузырьки в окружности бронхов, сосудов, которые располагаются ближе к корню легкого и распространяются на клетчатку средостения, иногда под кожу.

Клинические проявления интерстициальной эмфиземы легких обычно связаны не только с наличием воздуха в межуточной ткани самого органа (в изолированном виде оно встречается, по-видимому, лишь в наиболее легких случаях и, как правило, не распознается), сколько с накоплением воздуха в средостении (см. Средостение, патология) или же с выходом его через надорванную висцеральную плевру в свободную плевральную полость (см. Пневмоторакс).

Наличие воздуха в клетчатке средостения — косвенный признак интерстициальной эмфиземы легких, который редко удается обнаружить с помощью рентгенологического исследования. При наличии большого скопления воздуха на фоне усиленного легочного рисунка можно увидеть округлые тонкостенные пузырьки субплевральной эмфиземы, достигающие 0,5 см в диаметре.

При медиастинальной эмфиземе тень средостения на рентгенограммах приобретает своеобразную структуру: на фоне теней органов средостения обнаруживаются светлые воздушные полоски, подчеркивающие очертания крупных кровеносных сосудов. Значительное скопление воздуха в средостении при интерстициальной эмфиземе легких обусловливает оттеснение в сторону листков медиастинальной плевры, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Лечение интерстициальной эмфиземы легких осуществляется в ходе лечения основного заболевания или повреждения. В случае острых функциональных нарушений производят дренирование средостения (как правило, дренажем, проводимым над яремной вырезкой) или плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха.

Прогноз интерстициальной эмфиземы легких определяется главным образом тяжестью основного заболевания или повреждения. Исходом интерстициальной эмфиземы легких при благоприятном течении являются рассасывание воздушных пузырьков.

Интерстициальные
заболевания легких делятся на острые
и хронические.
При этих заболеваниях наблюдается два
основных типа поражения: 1) первичное
повреждение альвеол с последующим
фиброзированием и 2) первичное поражение
интерстициума с хроническим развитие
фиброза.

Острые интерстициальные
заболевания характеризуются острым
началом и быстрым развитием симптомов
(одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях
наблюдается поражение альвеол с
формированием экссудата, образование
гиалиновых мембран и гипер-плазия
пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям
относятся:

  • респираторный
    дистресс синдром взрослых (РДСВ);

  • реакции на токсины
    и лекарства;

  • радиационный
    пневмонит;

  • диффузные
    внутрилегочные кровоизлияния.

Хронические
заболевания характеризуются относительно
медленным развитием основных симптомов
и длительным течением. Морфологически
при этих заболеваниях наблюдаются
интерстициальный фиброз, инфильтрация
лимфоцитами и макрофагами, иногда —
формирование микрокист. К данной группе
относятся следующие заболевания:

  • фиброзирующий
    альвеолит (идиопатический легочной
    фиброз);

  • пневмокониозы;

  • саркоидоз;

  • гистиоцитоз Х;

  • альвеолярный
    липопротеиноз.

К
острым
первичным пневмониям
относят пневмонии как самостоятельное
заболевание и как проявление другой
болезни, имеющее нозологическую специфику
(например, гриппозная, чумная пневмонии).
Острые
вторичные пневмонии
являются чаще всего осложнением многих
заболеваний.

По
топографо-анатомическому
признаку (локализации)
различают три основые типа пневмонии:

  • паренхиматозная
    пневмония;

  • интерстициальная
    пневмония;

  • бронхопневмония.

Рис. 1. Рентгенограммы грудной клетки в норме (а) и у больного с хронической везикулярной эмфиземой (б) и (в): б — до сравнению с нормой (а) отмечается тотальное двустороннее повышение прозрачности легочных полей, обеднение сосудистого рисунка по периферии при усилении его в центральных отделах, расширение корней легких, низкое расположение и уплощение диафрагмы (прямая проекция); в — вздутие передних и нижних отделов правого легкого, обеднение легочного рисунка (боковая проекция)

По
распространенности
воспаления:

  • милиарная пневмония,
    или альвеолит;

  • ацинозная;

  • дольковая, сливная
    дольковая;

  • сегментарная,
    полисегментарная;

  • долевая пневмония.

По
характеру
воспалительного процесса
пневмония бывает:

  • серозная
    (серозно-лейкоцитарная,
    серозно-десквамативная,серозно-геморрагическая);

  • гнойная;

  • фибринозная;

  • геморрагическая.

Острые пневмонии
классифицируются на пневмонии,
развивающиеся в нормальном
(неиммунносупрессированном) организме
и пневмонии, развивающиеся в
иммуносупрессированном организме.

Этиология
острых пневмоний разнообразна, но чаще
их возникновение связано с инфекционными
агентами. Помимо инфекции (особенно
вирусной) верхних дыхательных путей
выделяют следующие факторы риска острых
пневмоний:

  • обструкцию
    бронхиального дерева;

  • иммунодефицитные
    состояния;

  • алкоголь;

  • курение;

  • вдыхание токсических
    веществ;

  • травматическое
    повреждение;

  • нарушение легочной
    гемодинамики;

  • послеоперационный
    период и массивную инфузионную терапию;

  • старость;

  • злокачественные
    опухоли; — стресс(переохлаждение,
    эмоциональное перенапряжение).

Из острых пневмоний
наиболее важное клиническое значение
имеют крупозная пневмония, бронхопневмония
и интерстициальная пневмония.

Крупозная
пневмония
— острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая,
лобарная пневмония),
в альвеолах появляется фибринозный
экссудат (фибринозная,
или крупозная, пневмония),
а на плевре — фибринозные наложения
(плевропневмония).

Этиология
и патогенез.
Возбудителем болезни являются пневмококки
I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония
наиболее часто встречается у первоначально
здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет,
тогда как долевая пневмония, вызванная
Klebsiella
обычно развивается у стариков, диабетиков
и алкоголиков. В редких случаях крупозная
пневмония вызывается диплобациллой
Фридлендера.

Острое начало
крупозной пневмонии среди полного
здоровья и при отсутствии контактов с
больными, как и носительство пневмококков,
здоровыми людьми, позволяет связать ее
развитие с аутоинфекцией. Однако в
патогенезе крупозной пневмонии велико
значение и сенсибилизации организма
пневмококками и разрешающих факторов
в виде охлаждения.

Клинически
крупозная пневмония проявляется влажным
кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно
гнойная, иногда с прожилками крови.
Температура может достигать значительных
величин (40°С и более). Клиническая картина
крупозной пневмонии, стадийность ее
течения и особенности морфологических
проявлений свидетельствуют о
гиперергической реакции, которая
происходит в легком и имеет характер
гиперчувствительности
немедленного типа.

27.1.jpg

Морфогенез,
патологическая анатомия.
Долевая пневмония является классическим
примером острого воспаления и состоит
из четырех стадий:

  1. Стадия
    прилива
    .
    Первая стадия длится 24 часа и
    характеризуется заполнением альвеол
    богатым белками экссудатом и венозным
    застоем в легких. Легкие становятся
    плотными, тяжелыми, отечными и красными.

  2. Стадия
    красного опеченения
    .
    На второй стадии, которая длится
    несколько дней, наблюдается массивное
    накопление в просвете альвеол
    полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим
    количеством лимфоцитов и макрофагов,
    между клетками выпа-дают нити фибрина.
    Также в экссудате содержится большое
    количество эритроцитов. Часто плевра
    над очагом поражения покрывается
    фибринозным экссудатом. Легкие становятся
    красными, плотными и безвоздушными,
    напоминая по консистенции печень.

  3. Стадия
    серого опеченения
    .
    Эта стадия также может длиться несколько
    дней и характеризуется накоплением
    фибрина и разрушением белых и красных
    клеток крови в экссудате. Легкие на
    разрезе становятся серо-коричневыми
    и плотными.

  4. Стадия
    разрешения
    .
    Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки
    заболевания и характеризуется резорбцией
    экссудата, ферментным расщеплением
    воспалительного детрита и восстановлением
    целостности стенок альвеол. Фибринозный
    экссудат под влиянием протеолитических
    ферментов нейтрофилов и макрофагов
    подвергается расплавлению и рассасыванию.
    Происходит очищение легкого от фибрина
    и микроорганизмов: экссудат элиминируется
    по лимфатическим дренажам легкого и с
    мокротой. Фибринозные наложения на
    плевре рассасываются. Стадия разрешения
    растягивается иногда на несколько дней
    после клинически безлихорадочного
    течения болезни.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающими факторами и вызывающими обострение ХОБЛ служат вирусные и бактериальные заболевания дыхательных путей, табакокурение, внешние и внутренние поллютанты. Наиболее агрессивные из них: дым сигарет, диоксид серы и азота (S02, N02), черный смог, озон. Решающее значение в развитии ХОБЛ имеют инфекция дыхательных путей и курение.

Одной из причин ХОБЛ считают генетически обусловленную недостаточность агантитрипсина, предрасполагающую к развитию эмфиземы легких. Имеются данные, что эта недостаточность повышает чувствительность легочной ткани к аутолизу собственными протеазами, причем у людей, гомозиготных по дефектному гену, эмфизема легких может развиться в юношеском возрасте.

Наиболее тяжелые формы хронических обструктивных заболеваний легких в большинстве случаев приводят к развитию выраженной диффузной эмфиземы легких (ДЭЛ).

Патофизиологические изменения при эмфиземе легких. Патологический процесс приводит к постоянному разрушению альвеол и альвеолярных ходов, сопровождаемых постоянным разрушением межальвеолярных перегородок.

Дистрофично-дегенеративная ткань легкого не обеспечивает удержание просвета мелких бронхов, бронхиол, что приводит к снижению экспираторного потока воздуха, уменьшению просвета или их коллапсу. Сопутствующее воспаление в бронхах, отек слизистой, деформация стенок, наличие вязкой мокроты усугубляют данный процесс (рис. 1).

По мере прогрессирования заболевания наступает вентильный эффект при поступлении воздуха в альвеолы, последние перерастягиваются. Происходит разрушение альвеолокапиллярной мембраны, уменьшение ее общей площади, что приводит к снижению площади газообмена. На поздних стадиях развития болезни уменьшается и диффузия газов.

Рис. 1. Схема патофизиологических изменений при эмфиземе легких

Увеличение объема легких приводит к расширению межреберных промежутков и уплощению купола диафрагмы. Таким образом включается следующее звено в развитии вентиляционной недостаточности.

Мышечные волокна перерастягиваются, на них ложится дополнительная нагрузка (т.к. увеличивается частота дыхательных движений), это приводит к мышечной дистрофии и снижению сократительной способности дыхательных мышц.

Вслед за изменениями функции внешнего дыхания постепенно развиваются изменения в малом круге кровообращения. На поздних стадиях заболевания может развиваться легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

связывают с врожденным (генетически детерминированным) дефицитом a

ИП (прежде всего a

-антитрипсина, ингибитора эластазы и коллагеназы). В норме, то есть при отсутствии дефицита a

Панацинарная эмфизема легких

ИП, содержание ингибиторов при бронхолегочном воспалении возрастает соответственно увеличению протеаз (трипсина, эластазы, коллагеназы).

Таким путем осуществляется защита альвеолярных стенок от переваривающего действия протеаз. При дефиците a1 ИП выделяемые лейкоцитами и альвеолярными макрофагами протеазы не полностью нейтрализуются микробами и, находясь в избытке, начинают разрушать не только микробные клетки и продукты воспаления, что соответствует физиологической роли протеаз, но и строму легкого.

Таким образом, причиной развития эмфиземы легких является дисбаланс системы эластаза — антиэластаза (ферменты — ингибиторы), причем при первичной эмфиземе причина заболевания заключается во врожденном дефиците антиэластазы и других a1 ИП, в то время как при вторичной эмфиземе — в чрезмерной активности эластазы и других протеаз под влиянием воздействия полютантов (прежде всего — курения), которые не могут сдерживаться вырабатываемыми в нормальном количестве a1 ИП.

Наиболее рано (в возрасте до 30-40 лет) заболевание формируется при гомозиготном носительстве патологического гена, в то время как при гетерозиготном носительстве оно выявляется позднее и в более слабой форме или (при отсутствии дополнительных вредных воздействий на легкие) не выявляется совсем.

В дальнейшем было установлено, что выраженность первичной эмфиземы далеко не всегда соответствует степени дефицита а1 ИП. Это свидетельствует об участии в патогенезе наследственной эмфиземы и других факторов. Среди них указывается на генетически обусловленное нарушение обмена гликопротеидов (коллагена, эластина, протеогликанов), атонию гладкомышечных волокон, окружающих респираторную бронхиолу.

Выработка эластазы нейтрофилами и протеолитических ферментов альвеолярными макрофагами резко возрастает при курении и воздействии других полютантов (промышленно-производственных и полютантов атмосферного воздуха). Одновременно под влиянием полютантов снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего а1-антитрипсина.

В связи с этим при воздействии полютантов ускоряется развитие первичной эмфиземы, она обычно формируется уже через несколько лет после начала курения. Некоторые авторы считают, что у лиц с гетерозиготным носительством гена заболевание манифестирует лишь при воздействии полютантов, чаще всего курения. Стимулировать протеолитическую активность лейкоцитов и альвеолярных макрофагов могут также инфекционно-воспалительные процессы в легких.

В последние годы установлено, что курение и воздействие других полютантов вызывают дисбаланс не только в системе протеолиз — антипротеолиз, но и в системе оксиданты — антиоксиданты. Табачный дым содержит большое количество оксидантов, которые ускоряют развитие эмфиземы.

При первичной эмфиземе в связи с преимущественным поражением альвеол и альвеолярных ходов, в которых проходят легочные капилляры, нарушается, прежде всего, перфузия и связанная с ней диффузия газов, главным образом для кислорода (углекислый газ диффундирует в 20-25 раз быстрее кислорода). Однако благодаря компенсаторному усилению вентиляции и усиленной работе легких при увеличении их растяжимости гипоксемия длительное время не развивается.

Кроме того, при первичной эмфиземе бронхит отсутствует или выражен умеренно, поражение респираторных бронхиол присоединяется на поздних этапах и слабо выражено. В связи с этим вентиляционно-перфузионное отношение почти не снижено и шунтирования крови практически не происходит. Это также способствует длительному сохранению нормального газового состава крови.

Однако, как и при любой эмфиземе, изменяются механические свойства легочной ткани. В результате этого мелкие бесхрящевые бронхи (диаметром до 2 мм), лишенные эластической поддержки, и в связи с повышением внутригрудного давления спадаются во время выдоха с формированием вторичной бронхиальной обструкции.

При истощении резервов аппарата вентиляции, снижении сократительной способности дыхательных мышц, вторичном угнетении дыхательного центра может наступить альвеолярная гиповентиляция с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Рис. 2. Бронхограммы (прямая проекция) в норме (а) и у больного с хронической везикулярной эмфиземой (б): по сравнению с нормой не контрастируются мелкие бронхи, дистальные отделы бронхов 4-го и 5-го порядков сужены и деформированы.

Опубликовал Константин Моканов

Патоморфология.

Эмфизема легких в зависимости от отношения изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани (ацинусу) подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную.

По мере прогрессирования эмфиземы легких классифицировать заболевание становится все более трудной задачей. Следует отметить, что все типы эмфиземы легких могут привести к формированию булл.

Макроскопическая картина. Легочная ткань бледно-розового цвета, сухая, пористая, при надавливании на нее пальцем остаются ямки. Висцеральная плевра утончена, гладкая, блестящая. Бронхи хорошо видны по всей поверхности разреза, стенки их утолщены, просвет расширен.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный
дистресс синдром взрослых (РДСВ) является
большой проблемой в настоящее время,
т.к. он может развиваться в любом возрасте
при следующих состояниях:

  • шоке любой этиологии
    (геморрагическом, кардиогенном,
    септическом, анафилактическом и др.);

  • травме, например,
    при прямой травме легких или при
    мультиорганной травме;

  • инфекциях, например,
    при вирусной или бактериальной пневмонии;

  • ингаляции
    некоторых газов, например, NO2,
    SO2,
    Cl2,
    табачного дыма;

  • употреблении
    наркотиков, таких как героин и метадон;

  • воздействии
    ионизирующего излучения;

  • аспирации рвотных
    масс;

  • синдроме
    диссеминированного внутрисосудистого
    свертывания (ДВС-синдром);

  • токсическом
    повреждении кислородом.

Патогенез.
При всех состояниях, описанных выше,
происходит распространенное нарушение
кровоснабжения легочной ткани, что
приводит к развитию обширного повреждения
альвеол. Во многих случаях полностью
механизм повреждения не известен; однако
в некоторых доказано повреждающее
действие свободных радикалов, таких
как супероксиды и пероксиды.

Морфология.
В острой стадии легкие отечные, местами
очаги кровоизлияний. Гистологически
определяются гиалиновые мембраны,
выстилающие альвеолы, отек и диапедез
эритроцитов. Разрешение происходит
путем рассасывания экссудата, поглощения
эритроцитов и гиалиновых мембран
альвеолярными макрофагами; затем
происходит регенерация пневмоцитов II
типа, которые затем дифференцируются
в пневмоциты I типа.

Исход.
Около 50% больных погибают в течение
суток, несмотря на интенсивную терапию.
У большинства выживших наблюдается
полное восстановление структуры и
функции альвеол, однако, все же в небольшом
проценте случаев встречается организация
выпота с развитием фиброза.

Гистологические типы.

27.2.jpg

развивается в проксимальной части ацинуса, связана с разрушением дыхательной бронхиолы (чаще встречается у злостных курильщиков).

Распространение процесса происходит проксимальнее дыхательных бронхиол, достигает смежных ацинусов, и формируются микробуллы. Наиболее типичная локализация — буллы верхушек легких.

Периацинарная (парасептальная) эмфизема характеризуется субплевральной локализацией, т.к. поражаются дистальные отделы вторичных долек. Начальные крошечные очаги деструкции имеют тенденцию соединяться в большие воздушные пузыри с возможным в последующем формированием субплевральной буллы.

Эти пузыри и буллы наиболее часто приводят к пневмотораксу. Большие и гигантские буллы, связанные с парасептальной эмфиземой, обычно хорошо отграничены от нормальной легочной ткани, и после их резекции функциональный результат хирургического вмешательства хороший.

Панацинарная эмфизема — характерно равномерное поражение ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного поражения в области бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких и наблюдаются при первичной диффузной эмфиземе.
Буллезная эмфизема легких встречается при всех гистологических типах и не выделяется как отдельная форма заболевания, характеризуется наличием выраженных вздутий вторичных долек, которые и являются первыми признаками болезни.

Буллезная эмфизема чаще формируется на фоне внутридольковой и/или парасептальной эмфиземы. Большие буллы вызывают компрессию нормальной легочной ткани. Клиническое значение буллезной эмфиземы крайне важное.

27.3.jpg

Иррегулярная (околорубцовая) эмфизема редко имеет большое клиническое значение. Околорубцовая эмфизема часто встречается после перенесенного туберкулеза, при диссеминированных болезнях — саркоидозе, гранулематозе или пневмокониозах.

Околорубцовая эмфизема проявляется как участок пониженной плотности неправильной формы вокруг локальной фиброзной ткани.
Синдром Мак-Леода характеризуется повышением прозрачности одного из легких, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов. Как правило, поражается левое легкое.

В литературе состояния, связанные с повышенной воздушностью легкого, нередко относят к эмфиземе (иногда выделяя даже острую эмфизему). Между тем их не следует путать с эмфиземой, они кратко охарактеризованы ниже.

Острое вздутие легкого («острая эмфизема»). Развивается при приступе бронхиальной астмы, резкой физической нагрузке, аспирации инородных тел, что сопровождается растяжением альвеол. Это состояние обратимое.
Викарная эмфизема характеризуется расширением и гипертрофией сохранившихся отделов легких (после операций), усилением в них кровоснабжения, она также не является истинной эмфиземой.

Оставшееся легкое не теряет эластичности, функциональные изменения являются результатом приспособительной реакции. Увеличивается воздушный объем оставшегося легкого, расширяются бронхиолы, что не приводит к появлению характерного для эмфизематозного легкого выдоха.

Старческая эмфизема связана с инволютивными изменениями в легочной ткани, приводящими к снижению эластичности паренхимы. Результат общего процесса старения организма.

При гистологическом исследовании выявляются атрофия и истончение межальвеолярных перегородок, расширение альвеол и альвеолярных ходов, атрофия бронхов, дегенерация бронхиальных желез с обызвествлением и окостенением бронхиальных хрящей. Редукции сосудистой системы не происходит.

27.4.jpg

Физиологические показатели изменяются незначительно и в большей степени зависят от физической активности индивида. Не отмечается легочной гипертензии и легочного сердца.

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в межуточной ткани.

Диагностика.

Одышка служит первой и основной жалобой больных ЭЛ. Она носит экспираторный характер. После небольшой физической нагрузки больной принимает вынужденное положение: сидя с несколько наклоненным туловищем вперед, опершись руками о колени, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить вспомогательную дыхательную мускулатуру.

Кашель этих больных сухой или малопродуктивный. Температурная реакция маловыраженная, даже при присоединении воспалительного процесса. При перкуссии отмечается коробочный звук. Дыхание ослаблено, в области больших булл не проводится.

Рентгенологическая диагностика эмфиземы легких. Для принятия решения относительно вида операции и объема резекции легочной ткани при ЭЛ необходима информация о топографии и распространенности процесса. При обследовании больных с ЭЛ, как правило, выполняют стандартную рентгенографию грудной клетки и компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в диагностике эмфиземы легких выявляют две группы признаков. Первая — характеризуется увеличением объема легких (уплощение и низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального пространства).

Вторая — является проявлением легочной деструкции (обеднение сосудистого рисунка, наличие булл). При выявлении указанных признаков достоверность рентгенографии составляет 80%.

Рис. 2. Гигантские буллы лёгких (компьютерная томограмма)

27.5.jpg

Увеличение объема и воздушности легких являются важными критериями в постановке диагноза эмфиземы на основе рентгенограмм, но данные признаки могут присутствовать у больных с другими обструктивными заболеваниями легких.

КТВР позволяет выявить эмфизему легких на ранней стадии заболевания, четко показывая локализацию, размеры и распространенность наиболее измененных участков легких (рис. 2). При КТВР эмфизема характеризуется наличием участков патологической низкой плотности ({amp}lt; -900 ед. Н.), которые выявляются на фоне нормальной легочной паренхимы (-830, -870 ед. Н. на высоте вдоха).

Эмфизематозные участки имеют тонкую или неразличимую стенку, поэтому их легко отличить от легочных кист или зон «сотового легкого». Внутридольковая эмфизема характеризуется наличием множественных небольших округлых зон низкой плотности размерами до нескольких миллиметров в диаметре.

Изменения встречаются чаще в верхних долях с обеих сторон. Эмфизематозные участки в большинстве случаев не имеют стенок. Они визуализируются при наличии фиброза. При «слиянии» очагов деструкции эмфизему называют сливная, внутридольковая.

На КТВР картина сливной внутридольковой эмфиземы напоминает панацинарную, но при сливной эмфиземе имеются участки типичной внутридольковой эмфиземы.

Дифференциальную диагностику внутридольковой эмфиземы следует проводить с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом в стадии формирования «сотового легкого», легочными кистами, при лимфангиолейомиоматозе, гистиоцитозе X и бронхоэктазами.

Панацинарная эмфизема — диффузный патологический процесс, характеризуется широко рас-пространенными областями низкой плотности (-900; -970 ед. Н.). Легочные поля гипервоздушные, на их фоне слабо прослеживаются сосуды и интерстициальные сосуды. Панацинарную эмфизему на ранних стадиях трудно дифференцировать от облитерирующего бронхиолита.

Перспективным методом диагностики эмфиземы легких является магнитно-резонансная томография (МРТ). Из многочисленных ее преимуществ следует отметить отсутствие ионизирующего излучения, способность получать изображения в любой плоскости и с высокой разрешающей контрастностью гидрофильных мягких тканей.

Последнее качество позволяет неинвазивным путем получать информацию о состоянии жидких сред, в частности кровеносных сосудов. Кроме того, практически полностью исключается вероятность возникновения артефактов из-за низкой протонной плотности костной ткани. МРТ сердца и магистральных сосудов дает широкие возможности для диагностики гипертензии малого круга и легочного сердца.

27.6.jpg

Функция внешнего дыхания. По мере нарастания обструктивных изменений отмечается снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OФВ1), снижается тест Тиффно, жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Увеличивается общий объем легких (00Л) и функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ).

Диффузионная способность легких снижается на поздних стадиях заболевания. Угроза жизни наступает при объеме форсированного выдоха за 1 секунду от 0,75 до 0,8 л или ниже 30% предполагаемых величин.

Лабораторные показатели. В клинических анализах крови отмечается повышение показателей гемоглобина, эритроцитов, возрастает цветовой показатель, т.е. компенсаторно увеличивается количество переносчиков кислорода. Показатели коагулограммы указывают на явления гиперкоагуляции. Снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови.

Снижение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. указывает на терминальную дыхательную недостаточность. Нарастание гиперкапнии указывает на обострение дыхательной недостаточности и утомление дыхательных мышц. Больным показано также определение α1-антитрипсина для выявления первичной формы ЭЛ.

Диффузные внутрилегочные кровоизлияния

При
синдроме
Гудпасчера
происходит повреждение легочной ткани
с развитием кровоизлияний в результате
действия антител, направленных против
базальной мембраны капилляров альвеол
и клубочков почек.

Также этот синдром
развивается при идиопатическом легочном
гемосидерозе — редком заболевании,
которое наиболее часто встречается у
детей. Клинически болезнь проявляется
периодическими приступами, во время
которых у больных наблюдаются
кровохаркание, кашель и одышка, однако
иногда болезнь протекает без явных
проявлений, приводя к фиброзу легочной
ткани. Морфологически определяется
массивное повреждение альвеол с
гиперплазией пневмоцитов II типа.

Хирургическое лечение эмфиземы легких.

История развития хирургии эмфиземы легких. Хирургическое лечение эмфиземы легких стало интенсивно развиваться в XX столетии, когда начались попытки улучшить качество жизни больных оперативными методами. Хирургические подходы к лечению ЭЛ менялись в соответствии с получаемыми данными о морфологических и патофизиологических основах болезни.

Оперативные вмешательства выполнялись на грудной стенке, диафрагме, плевре, диафрагмальном нерве, крупных воздухоносных путях и непосредственно на легких.

Началом эпохи хирургии ЭЛ следует считать сообщение Freund (1906 г.), который, основываясь на факте бочкообразного расширения грудной клетки при эмфиземе, предложил выполнять костохондрэктомию с целью уменьшения препятствия для дальнейшего увеличения объема легких.

Чтобы костный каркас не сдавливал легкие, четыре нижних из шести реберных хрящей пересекали с обеих сторон в сочетании с попе-речной полной стернотомией. Целостность передней грудной стенки прерывалась, что в итоге приводило к еще большему перерастяжению легких.

Были предприняты попытки выполнить торакопластику и денервацию диафрагмы, предполагая, что таким путем удастся уменьшить компрессию легкого (Мясникова М.Н., 1968). Компрессия уменьшалась, но нарушалась и вентиляция легких, у пациентов одышка нарастала. Подобные операции вскоре были оставлены.

Следующее направление в хирургии ЭЛ — разработка вмешательств на диафрагме, основанных на предположении, что основная причина развития одышки — неэффективная работа диафрагмы.

Поскольку при ЭЛ диафрагма уплощена, полагали: если в результате операции купол ее поднимется, мышечные волокна будут более эффективно сокращаться, то и одышка должна уменьшиться.

Первоначально был предложен неинвазивный метод лечения (Alexander, Kountz, 1934) — использовать бандажи (брюшные пояса). Затягивание бандажом верхних отделов живота приподнимает купол диафрагмы и тем самым, по мысли авторов, должно улучшать функцию дыхания.

Пояса оказались неудобны и непрактичны. Представленные результаты послужили предпосылкой для наложения пневмоперитонеума. В брюшную полость вводили 800 мл смеси гелия и кислорода (Carter и соавт., 1950). Первые результаты такого вмешательства были обнадеживающими, но данное направление не получило распространения прежде всего из-за кратковременности эффекта.

Следующий шаг в развитии хирургии эмфиземы легких — операции на нервах, грудной стенке и плевре. Гломэктомия стала достаточно обычным вмешательством в 50-х годах прошлого столетия. Гломус представляет собой скопление нервных клеток— хеморецепторов, чувствительных к изменениям РаО2, РаСО2 и рН крови.

Полагали, что его удаление уменьшит бронхоконстрикцию, секрецию слизи бронхами и, следовательно, улучшит бронхиальную проводимость и уменьшит гипоксию. Nakayama (1961) выполнил около 4000 гломэктомий.

По его данным, улучшение отмечено у 80% пациентов в первые 6 месяцев, с постепенным снижением до 58%— к пятилетнему сроку. Независимые исследования не подтвердили эту статистику. Американским торакальным обществом (1968) операция была признана порочной.

Выявляемое при ЭЛ обеднение легочного рисунка навело на мысль о целесообразности создания дополнительных источников кровоснабжения со стороны грудной стенки. С этой целью стали выполнять плеврэктомию и различные виды плевродеза, стимулируя прорастание сосудов из грудной стенки в легкое.

Предпринимались попытки предотвратить экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов. Предотвращение пролапса мембранозной части достигали с помощью костного трансплантата.

Операции, направленные на коррекцию патофизиологических изменений, которые выдержали испытание временем,— буллэктомия и резекции периферической легочной ткани для уменьшения объема легких. Пневморедукция при диффузной эмфиземе впервые предложена Brantigan and Muller (1957) как вмешательство, направленное на улучшение механики дыхания.

Высокая летальность (16%) не позволила этой операции в то время получить дальнейшее распространение. К этой проблеме возвратился Cooper (1995), который отметил улучшение функциональных показателей лег-ких в послеоперационном периоде.

В Российской Федерации трансстернальные органосберегающие операции для лечения двусторонней буллезной эмфиземы легких впервые были применены А.А. Вишневским и соавт. В 1985 г. большой вклад в развитие хирургии эмфиземы легких внесли М.И. Перельман, Ю.Н.Левашев, В.А. Смоляр, Н.В. Путов, В.И. Стручков, А.А Кабанов, С.И.Бабичев.

При диффузной ЭЛ хирургическое уменьшение объема легочной ткани из трансстернального доступа с двух сторон выполнено в России впервые в 1998 г. (Вишневский А.А., Перепечин В.И.).

27.7.jpg

Односторонняя хирургическая редукция объема легкого выполнена в 2000 г. (Гудовский Л.М., Паршин В.Д.). В 2006 году впервые в России выполнена трансплантация легких у пациентки с ЭЛ (Яблонский П.К., Масар Ж.).

Предоперационная терапевтическая подготовка.

Консервативные мероприятия в лечении эмфиземы легких направлены на улучшение проходимости бронхов. Подбирается бронхолитическая терапия, проводится санация трахеобронхиального дерева (используя в том числе и санационную бронхоскопию), дыхательная гимнастика, терапия муколитиками.

У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, проводится ежедневная многочасовая кислородотерапия (использование концентратора кислорода). Больному предлагается прекратить курить или свести количество выкуриваемых сигарет до минимума. По возможности терапия кортикостероидами сводится к минимально возможным дозам.

Проводится кардиальная терапия, направленная на стабилизацию артериального давления, улучшение трофики и сократительной способности миокарда. Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты. Пациенты с клиническими признаками хронического бронхита, бронхоспазмом или выраженной потерей веса имеют повышенный риск операции и более низкие шансы хорошего отдаленного результата.

Анестезия. Больному выполняется двухпросветная интубация легких. Анестезиологу следует помнить о возможности возникновения интраоперационно напряженного пневмоторакса (поэтому и оперирующий хирург должен находиться в операционной с момента интубации больного и при необходимости срочно выполнить операционный доступ или дренировать плевральную полость).

Во время ревизии легкого и при буллэктомии анестезиолог «выключает» соответствующее легкое из вентиляции, облегчая выполнение вмешательства. Установка эпидурального катетера и введение наркотиков позволяют уменьшить внутривенное введение анестетиков и уменьшить содержание закиси азота в газовой смеси.

Экстубировать на операционном столе удается только пациентов молодого возраста после односторонней операции и после резекции одиночных булл в условиях минимально сниженных дооперационных показателях ФВД.

Большинство пациентов требуют продолженной вентиляции легких и переводятся на самостоятельное дыхание только в отделении реанимации. В конце операции обязательно выполняют санационную бронхоскопию для удаления крови и слизи.

Фиброзирующий альвеолит

Фиброзирующий
альвеолит — это заболевание с невыясненной
этиологией, основным признаком которого
хронический фиброз легочной ткани.
Некоторые авторы острый фиброзирующий
альвеолит называют болезнью Хаммена-Рича.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
составляет 40-60% всех диффузных фиброзов
легких.

Наиболее часто заболевание
развивается в возрасте между 45 и 65
годами. Проявляется оно нарастающей
одышкой и сухим кашлем. В течение 5 лет
заболевание прогрессирует с развитием
легочной недостаточности и, иногда,
легочного сердца. Истощение с быстрой
потерей веса может привести к неправильной
постановке диагноза злокачественной
опухоли.

Этиология.
Причина возникновения идиопатического
фиброзирующего альвеолита не установлена,
предполагается его вирусная природа.

Патогенез.
Основное значение в патогенезе
фиброзирующего альвеолита имеют
иммунопатологические процессы. Они
представлены иммунокомплексным
повреждением капилляров межальвеолярных
перегородок и стромы легких, к которому
присоединяется клеточный иммунный
цитолиз.

Патологическая
анатомия. В
легких определяются большие с неровными
краями полости, содержащие воздух,
разделенные толстыми фиброзными
перегородками (легкие в виде медовых
сот). Наиболее часто поражаются
субплевральные отделы нижней доли.
Гистологически выявляется интерстициальный
фиброз с гиперплазией пневмоцитов II
типа, выстилающих полости.

Также в
перегородках встречаются клетки
хронического воспаления. Данная картина
характерна для обычного
интерстициального пневмонита.
Иногда количество альвеолярных макрофагов
может быть необычайно велико, причем
интерстициальный фиброз выражен не
сильно; этот тип гистологической картины
описывается как десквамативный
интерстициальный пневмонит.

Еще одним типом является лимфоцитарный
интерстициальный пневмонит (псевдолимфома).
При этом типе наблюдается выраженная
инфильтрация интерстициума лимфоцитами
и плазматическими клетками. Поражение
может быть диффузным и очаговым. При
очаговом поражении может образовываться
крупный узел, который можно спутать с
опухолью (псевдолимфома).

Определение
типа пневмонита играет роль в правильном
назначении лечения кортикостероидами.
Маленькие полости могут заполняться
грануляциями и рыхлой волокнистой
соединительной тканью; в данном случае
говорят об облитерирующем
бронхиолите.
Данные изменения определяются только
при гистологическом исследовании и
могут обнаруживаться и при других
заболеваниях, например, при экзогенном
аллергическом альвеолите, аспирационном
пневмоните, некоторых вирусных инфекциях
и коллагенозах.

Основные виды хирургических вмешательств по поводу эмфиземы лёгких.

27.8.jpg

• плановые — буллэктомия, лобэктомия, пневморедукция;
• экстренные — дренирование плевральной полости и буллэктомии (при пневмотораксе), дренирование буллы.

• трансплантация легких (одно- или двусторонняя);
• трансплантация сердечно-легочного комплекса;
• трансплантация доли легкого (условно радикальная операция).

В хирургии ЭЛ следует стремиться к применению торакоскопических оперативных вмешательств.

• видеоторакоскопический;

• открытая торакотомия:
— срединная стернотомия;
— боковая торакотомия;
— мини-торакотомия;

• мини-торакотомия с торакоскопическои ассистенцией.

Торакоскопический доступ наносит наименьшую травму грудной стенке и не нарушает механику дыхания в послеоперационном периоде. При невозможности использовать торакоскопическую технику операции осуществляют через стандартные доступы.

Срединная стернотомия позволяет избежать травмирования мышц грудной клетки и межреберных нервов, что особенно важно у больных с дыхательной недостаточностью. К недостатку доступа следует отнести сложность мобилизации нижних долей, особенно слева, в условиях спаечного процесса.

Боковая торакотомия предпочтительна при доминирующей односторонней эмфиземе, в условиях обширного спаечного процесса и при неудачно складывающейся ситуации во время торакоскопическои операции.

Для вмешательства на верхней доле торакотомию выполняют в четвертом межреберье, для операции на нижних долях— в пятом — шестом межреберьях. Основное достоинство торакотомии — лучший подход к нижним долям легких.

Оперативные вмешательства с торакоскопическои ассистенцией выполняются миниторакотомным доступом — из разрезов длиной от 5 до 10 см. С целью получения оптимальных параметров доступа целесообразно проводить резекцию ребра и вскрывать плевральную полость по его ложу.

В этом случае операционный доступ будет приближаться по форме к кругу, что обеспечит достаточные удобства для введения в рану сшивающих аппаратов, межреберные мышцы остаются интактными.

В клинической практике наиболее удобно разделять эмфизему на буллезную и диффузную.

I группа — больные с легочными пузырями и субплевральными буллами, без или с минимальными функциональными нарушениями ДН 0—I ст.;

27.9.10.jpg

II группа — больные с множественными буллами при ХОБЛ, имеются признаки дыхательной недостаточности II—IV ст.;

III группа — больные с диффузной эмфиземой, ДН III—IV ст.

Такое разграничение определяет алгоритм действий врача и служит основой для выбора адекватной хирургической тактики.

Общее положение — удалить буллы, сохраняя все кровеносное русло и потенциально функционирующую ткань легкого. Оно лучше достигается ограниченными, локальными резекциями булл, их прошиванием или комбинацией этих методов.

Буллезная эмфизема редко локализуется лишь в одной анатомической области, поэтому сегментэктомии или лобэктомии выполняются крайне редко. Выполнение лобэктомии или пневмонэктомии целесообразно лишь при полном разрушении ткани легкого, однако показания к этим вмешательствам должны быть очень жесткими.

Данные вмешательства уносят большую сосудистую площадь, значительно нарушают гемодинамику, механику дыхания, в связи с чем оставшееся легкое функционирует в более невыгодных условиях.

Легочные буллы определяют как воздушные полости более чем 1 см в диаметре, обычно, но не обязательно, отграниченные от окружающей ткани легкого четкими тонкими стенками. Внутри буллы могут быть остатки междольковых перегородок в виде нитей.

В дальнейшем к буллезной эмфиземе стали относить легочные пузыри, субплевральные буллы и буллы при ХОБЛ. Сейчас различают легочные пузыри (блебсы) и легочные буллы. Легочные пузыри — интраплевральные воздушные пространства, отделенные от основной паренхимы тонким слоем разволокненной плевры.

Они возникают в результате субплеврального альвеолярного разрыва, происходящего при растяжении эластических волокон альвеол до предела. Воздух может переходить через интерстициальную ткань в волокнистый слой внутренней плевры. Расслоение соединительной ткани указывает на ее дисплазию.

Появление пузырей часто отмечается у пациентов с синдромами соединительнотканной дисплазии (синдромы Марфана, Элерса—Данло и др). Пузыри располагаются по периферии, чаще в верхушках легких.

Субплевральные буллы на фоне практически не измененной паренхимы легкого встречаются приблизительно в 20% случаев. Они имеют четкую границу и чаще располагаются на верхушке легкого, имеют широкое основание. Гистологически это, как правило, парасептальная эмфизема.

Легочная функция остается в пределах нормы, и показатели снижаются лишь при достижении буллой гигантских размеров. Это патологическое состояние иногда выделяют в отдельную нозологию «Буллезная болезнь легких».

Больные с легочными пузырями и субплевральными буллами — как правило, молодые люди астенического телосложения с наличием пневмотораксов в анамнезе. Различие пузырей и субплевральных булл возможно на гистологическом уровне.

Лечение пациентов I группы. Хирургическая тактика у пациентов с легочными пузырями и субплевральными буллами единая, этих пациентов будем рассматривать как I группу.

Соматически наиболее легкая группа больных. У них приемлемо понятие «профилактическая хирургия»— это иссечение асимптомных булл с целью профилактики осложнений, к которым в конечном счете буллы приводят в большинстве случаев: пневмотораксу, нагноению булл или кровотечению (последние два осложнения бывают крайне редко).

Методом выбора оперативного вмешательства является проведение торакоскопической буллэктомии. Визуализация поверхности легкого осуществляется с помощью видеокамеры.

Инструменты вводятся через торакопорты. С помощью сшивающего инструмента осуществляют буллэктомию. С профилактической целью выполняется плевродез (электро-, клеевой или химический). Оперативное вмешательство малотравматичное, легко переносится больными.

27.11.jpg

При наличии множественных субплевральных булл расположенных по всей поверхности легкого, следует операцию выполнять в торакоскопически ассистированном варианте.

Небольшой разрез позволяет, при необходимости, использовать другой сшивающий инструмент и выполнить тотальный плевродез. Учитывая, что у пациентов I группы нет изменений ВФД, результат операции хороший.

Лечение пациентов II группы. Они встречаются приблизительно в 80% случаев. Это пациенты, у которых имеются буллы на фоне эмфизематозного и «исчезающего» легкого. Гистологически определяется панацинарная эмфизема.

Буллы обычно множественные и двусторонние, значительно различаются по локализации и размеру. Свойства булл зависят не только от размера булл, но также и выраженности эмфиземы. «Исчезающее легкое» приводит к полной потере паренхимы, появляются воздушные пространства без хорошего разграничения буллы от ткани легкого.

Рис. 3. Булла рассечена (фото момента операции)

Операцией выбора при таком варианте поражения следует считать буллэктомию в торакоскопически ассистированном варианте. Одна из основных проблем хирургии эмфиземы легких— достижение аэростаза в области легочного шва. Создание хирургических степлеров Auto Suture GIA-30 и ILA-75 позволило существенно повысить качество легочного шва.

Большие буллы (рис. 3) рассекают по длине, стенки захватывают зажимами, и прошивание осуществляют аппаратом Auto Suture ILA-75 у основания буллы (рис. 4). С помощью данных сшивателей шов накладывается быстро, достигается хороший аэро- и гемостаз, и не требуется дополнительное укрепление механического шва ручным, обвивным (рис. 5).

Разработка малоинвазивных методов хирургии эмфиземы легких.

Среди пациентов ЭЛ остается группа больных, у которых терапевтическое лечение не эффективно, оперативное лечение не приемлемо в связи с тяжелым соматическим состоянием. Разрабатываемые эндобронхиальные методы направлены на улучшение качества жизни.

Предлагается выполнять обтурацию бронхов клеевыми композициями, что «выключает» сегмент легкого из вентиляции, приводя к коллабированию (рис. 10), при условии, что нет ее коллатеральной вентиляции. При неудаче процедура может быть повторена. Альтернативой клеевой композиции может служить механический обтуратор, который легко удаляется при развитии обтурационной пневмонии.

Разработаны эндобронхиальные клапаны, проводящие воздух в одном направлении. На вдохе воздух не поступает в буллу, на выдохе выходит, что в конечном счете приводит к коллабированию буллы (рис. 11). Стентирование бронхов применяется при выраженной их деформации с целью лучшей аэрации паренхимы легких.

Фенестрация бронхов предполагает с помощью стента достигнуть «обходного» соединения между крупным бронхом и невентилируемым участком легкого. Приведенные выше эндобронхиальные методы еще не нашли широкого применения в клинической практике.

Рис. 11. Принцип действия эндобронхиального клапана, предназначенного для эндоскопического лечения булл
Трансплантация легких. В далеко зашедших случаях ЭЛ радикальное лечение возможно только с помощью трансплантации. Основные проблемы трансплантологии— преодоление биологической несовместимости тканей, организация службы забора органов и хирургические аспекты.

Приоритет в пересадке аллогенных легких в нашей стране принадлежит В.П. Демихову, который выполнил пересадку нижней доли правого легкого у собаки в 1946 году. Автор добился ее приживления на срок до 7 суток.

Он доказал, что при тотальной денервации функция легких возможна. В 1951 году В.П. Демихов выполнил пересадку комплекса «сердце—легкие». Работами Е.И. Мешалкина показана возможность реимплантации легких. Ортотопическая аллотрансплантация левого легкого у больного человека впервые выполнена Hardy J. с соавт., которые осуществили эту операцию в 1963 году.

Панацинарная эмфизема легких

В России пересадка доли легкого от матери ребенку при гистиоцитозе X выполнена 03.11.1993 г. На место удаленного левого легкого ребенка была пересажена нижняя доля левого легкого матери (Левашев Ю Н., Перельман М И., Вишневский А.А., Яблонский П.К. и соавт.). Смерть больного наступила через 6 недель в связи с отторжением трансплантата.

Трансплантация легких показана молодым пациентам с тяжелым заболеванием, фатальный исход которого можно ожидать в течение ближайших 2— 3 лет. Показанием к операции служит тяжелая дыхательная недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Задержка в проведении трансплантации приводит к смерти примерно 20—25% реципиентов, включенных в лист ожидания. Ортотопическая трансплантация возможна только в условиях коротких сроков консервации этих органов, что исключает их длительную транспортировку. Также крайне ограничена возможность трансплантации легких от родственников.

Риск осложнений, вызванный инфекцией и отторжением трансплантата, требует внимательного клинического, функционального и эндоскопического контроля. Острое отторжение, частое в течение первых 100 дней, протекает иногда бессимптомно.

Анализ имеющихся данных показывает, что в целом выживание среди больных, перенесших двустороннюю пересадку легких, составляет 56% к концу первого года, а через 10 лет — 20%. Число односторонних пересадок легких, выполненных в период с 1987 по 1993 годы, значительно увеличилось, однако потом стабилизировалось на уровне примерно 550 в год.

Пересадка одного легкого выполняется прежде всего у больных с эмфиземой (42,5%) и недостаточностью α-антитрипсина. Число выживших после односторонней пересадки легкого к концу первого года составляет 67%, в последующие годы (3, 5, 10 лет) 57, 49 и 42% соответственно.

Благодаря усилиям академика РАМН А.Г. Чучалина, который последние годы проводил огромную организационно-методологическую и научную работу в направлении трансплантации легких, летом 2006 года у пациентки с ЭЛ впервые в России выполнена трансплантация легких (Яблонский П.К., Масар Ж.).

Проведенная операция открывает перспективу для радикального хирургического метода лечения этой группы больных.

В заключение необходимо отметить, что хирургическое лечение больных с ЭЛ — сложная задача, решение которой возможно лишь при условии сотрудничества врачей разных специальностей: пульмонологов, хирургов, рентгенологов, морфологов и многих других, поскольку каждый из них имеет свое профессиональное видение этой проблемы.

А.А. Вишневский, В. И. Перепечин

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицина и рак
Adblock detector