Хронический гломерулонефрит мкб

Основные клинические проявления гломерулонефритов

1. Изолированный
   мочевой синдром (протеинурия и/или
   гематурия)

2. Нефротический
   синдром

3. Острый
   нефритический синдром

4. Быстропрогрессирующий
   нефритический синдром

5. Хронический
   нефритический синдром

Выделяют
острый, быстропрогрессирующий и
хронический ГН.

1.
Хронический гломерулонефрит латентный
(протеинурический вариант), обострение.
Осложнение: ХБП 1 ст.

2.
Хронический гломерулонефрит,
идиопатический, мезангио-пролиферативный,
нефротическая форма, обострение.
Осложнения: энцефалопатия, стриэ, ХБП
2 ст.

Острый гломерулонефрит

Морфологическим
эквивалентом острого гломерулонефрита
(ОГН) является картина ост­рого
постстрептококкового ГН, а именно
иммунокомплексный диффузный
генерализованный эксудативно-пролиферативнй
гломерулонефрит, характеризующийся
увеличением клубочков, их гиперцеллюлярностью
с пролиферацией мезангия и эндотелия,
сужением просвета капилляров и капсулы.

При иммуно-флюоресцентном анализе –
гранулярные отложения Ig
G
(реже Ig
M
и Ig
A).
В
интерстиции
почки выявляются отек, очаговая
лейкоцитарная и лимфоцитарная
инфильтрация. Быстрая и полная
элиминация иммунных комплексов из
клубочков обеспечивает обратимость
гломерулярных изменений — выздоровление.
Неполная и несовершенная элиминация
ведет к затяжному течению и
переходу в хронический ГН. Нередко ОГН
бывает идиопатическим.

Заболевание
начинается остро, чаще всего через 7-21
день после перенесенной стрептококковой
инфекции
(острого фарингита, ангины, скарлатины),
через 14 – 21 день при пиодермии. Возможны
эпидемические вспышки (зимой в результате
ангины чаще у детей 2 – 6 лет, летом у
детей живущих в антисанитарных условиях
в результате кожных инфекций).

Основные
клинические синдромы
острого гломерулонефрита — отеки,
гипертония, мочевой синдром.

Отекивстречаются
у 70-90% больных.
Характерна
их преимущественная и ранняя локализация
на лице,
бледность кожных покровов. Основная
причина отеков при ОГН —
увеличение объема циркулирующей крови
(за счет снижения фильтрации и повышения
реабсорбции
натрия и воды). Выраженность отеков в
определенной мере отражает тяжесть
поражения почек.

Гипертонияхарактерна
для ОГН (выявляется у 70-80% больных),
обусловлена
гиперволемией, а при за­тяжном течении
и активацией ренин-ангиотензиновой и
альдостероновой систем. Уровень
артериального давления
также соответствует тяжести поражения
почек. Со стороны сердечно-сосудистой
системы могут быть — брадикардия,
тахикардия, перегрузка миокарда, иногда
с клиниче­скими
признаками острой сердечной недостаточности.

Мочевой
синдромпроявляется
в виде олигурии, вы­сокого удельного
веса мочи (гиперстенурия), гематурии,
протеинурии, цилиндрурии. Протеинурия
встречается почти
у всех больных нередко с суточным
выделением белка более 1 г/л (у 5% может
достигать 3 г/л, однако нефротического
синдрома, как правило, не развивается).
Частым признаком является гематурия в
виде макрогематурии (10-20% случаев) и
микрогематурии.

Со
стороны крови — умеренная анемия,
преходящий лейкоцитоз иногда с
эозинофилией и по­вышенная
СОЭ. Биохимические показатели крови
изменяются умеренно: гипопротеинемия,
гипер–альфа2–глобулинемия,
повышение уровня креатинина, как правило,
умеренное.

Определенное
прогностическое значение имеет оценка
уровня комплемента в крови – транзиторная
гипокомплементемия (С3 и СН-50), длительное
сохранение сниженных концентраций
свидетельствует о незавершившемся
иммуно-воспалительном процессе в
клубочковом аппарате почек и возможном
переходе заболевания в хронический ГН.

Подтверждением
ассоциации с инфекцией (стрептококком)
является наличие повышенных титров
АСЛО.

Функциональное
состояние почекизменяется
умеренно, в виде временного снижения
скорости клубочковой
фильтрации (по клиренсу креатинина),
повышения креатинина крови, кратковременной
олигурии, компенсированного ацидоза.

https://www.youtube.com/watch?v=6Mizby3MaTA

Общие
симптомы –
слабость, потеря аппетита, может быть
слабоинтенсивная боль в около реберной
области и боковых отделах живота (за
счет растяжения капсулы в результате
отека почек) симметричная.

В
целом клиниче­ская
картина ОГН складывается из комбинации
перечисленных синдромов.

Начало ОГН может
протекать в трех вариантах.

Типичный
вариант —
через 1-3 недели после перенесенной
инфекции, чаще внезапно, появ­ляются
признаки остронефритического синдрома:
слабость, жажда, олигурия, отеки
(одутловатость лица),
гематурия, протеинурия, гипертония,
головная боль, затрудненность дыхания
(чувство не­хватки
воздуха), болевые ощущения в пояснице.

Скрытое
начало —
после инфекции появляется один из
симптомов, чаще мочевой (моносимптомный
нефрит).

Бурное
начало, сопровождающееся
сердечной недостаточностью, вплоть до
отека легких, по­чечной
энцефалопатией (эклампсией), олигурией
и острой почечной недостаточностью.

Клинические
формы острого гломерулонефрита

—
с развернутой клинической картиной
(циклическая форма)

—
со стертыми клиническими проявлениями
(минимальные отеки, артериальная
гипертензия, умеренный мочевой синдром)

—
с изолированным мочевым сидромом
(протеинурия, гематурия)

У
детей острый гломерулонефрит обычно
имеет циклическое течение, с бурным
началом, в большинстве
случаев заканчивается выздоровлением.
У взрослых чаще встречается стертый
вари­ант, постепенно принимающий
хроническое течение.

Диагностика
острого ГН

—
наличие остронефритического синдрома
(отеки, артериальная гипертензия,
гематурия) – это проявление острого
воспаления клубочков

—
связь с этиологическим фактором (часто
инфекция)

—
транзиторная гипокомплементемия

—
повышение титров АСЛО

—
морфологически — диффузный генерализованный
эксудативно-пролиферативный ГН

—
быстром и полном разрешении
остронефритического синдрома,

—
у детей при достоверной связи ОГН со
стрептококковой инфекцией.

При
наличии только почечных симптомов
диагностируется первичный ОГН, при
сочетании с экстраренальными симптомами
— вторичный ОГН.

Осложнения ОГН

—
острая почечная недостаточность (ОПН),
которая встречается в первые дни
заболевания и чаще наблюдается у пожилых
лиц (при длительности более не­дели
— плохой прогностический признак,
характерна высокая относительная
плотность мочи),

—
острая сердечная недостаточность, отек
легких (гиперволемия, гипертония),

—
почеч­ная
энцефалопатия (в том числе эклампсия –
приступ клонико-тонических судорог с
кратковременной остановкой дыхания и
потерей сознания), вызванная гипертонией
и отеком мозга, предвестниками эк­лампсии
являются сильная головная боль, тяжесть
в голове, тошнота, рвота.

Симптомы
острого гломерулонефрита исчезают
обычно в течение 2-3 недель. Полное и
стойкое вы­здоровление наступает у
большинства больных, когда исчезают
клинические симптомы (отеки, гипертония)
и мочевой
синдром.

Развитие
хронического гломерулонефрита (ХГН)
непосредственно после перенесенного
ОГН происходит не часто (10 – 20%). ХГН
можно диагностировать, когда более 3
месяцев сохраняются клинические (отеки,
гипертония), лабораторные (гематурия,
протеинурия,
цилиндрурия,
снижение плотности мочи) или функциональные
(снижение скорости клубочковой фильтрации)
признаки поражения почек.

Летальные
исходы редки и обычно связаны с развитием
осложнений (отек легких, кровоизлияние
в мозг) на фоне позднего распознавания
ОГН, не­адекватного
лечения или нарушения режима.

Пример
клинического диагноза

1.Острый
постстрептококковый гломерулонефрит
с развернутой клинической картиной
(циклическая форма). Осложнение: Острая
почечная недостаточность анурическая
стадия.

2.
Острый идиопатический гломерулонефрит
с изолированным мочевым синдромом
(протеинурический вариант).

А.Ежедневно
10-15 мг/сут преднизолона

Б.Через
день 20-30 мг/сут преднизо­лона
(альтернирующий режим)

_______________________________________________________________

При
большинстве морфологических вариантов
ГН – быстропрогрессирующем анти-ГБМ
ГН, болезни минимальных изменений, ФСГС,
мезангиопролиферативном ГН и
когда для подавления активности нефрита
требуются очень высокие дозы преднизолона
или быстро появляются побочные эффекты
лечение
ГКС сочетают с цитостатиками. В настоящее
время кортикостероиды в лечении ГН
используются все реже, уступая главную
роль ЦсА, иммуномодуляторам.

Цитостатикив
лечении ГН, согласно современным
рекомендациям, используются не реже
ГКС. Применяются алкилирующие цитостатики
(циклофосфамид, хлорбутин) и антиметаболиты
(азатиоприн). Неспецифические
иммуносупрессоры – цитостатики
(циклофосфамид, хлорбутин, азатиоприн)
подавляют различные пролиферирующие
клетки, в том числе и иммунокомпетентные.
Специфически влияют на Т-лимфоциты
циклоспорины А (ЦсА).

Показания
для назначения цитостатиков: высокая
активность ГН, впервые возникший
нефротический синдром, быстропрогрессирующий
нефрит, стероидорезистентный нефрит.
ЦсА
показаны
при часто рецидивирующем или
стероидорезистентном нефротическом
синдроме, при развитии осложнений
стероидной и цитостатической терапии.

Азатиоприн
ингибирует ферменты, участвующие в
синтезе ДНК, подавляет любой иммунный
ответ, требующий клеточного деления.
Иммуносупрессивное действие связано
с подавлением пролиферативного ответа
после индукции Т-хелперов и цитотоксических
Т-лимфоцитов. Азатиоприн назначают в
дозе 1-3 мг/кг/день, дозу подбирают по
числу
лейкоцитов крови (не ниже 3000 кл/мкл).

Циклофосфамид связывает нуклеиновые
кислоты, нарушает процесс транскрипции
информации синтеза
белка и клеточное деление. Иммуносупрессивное
действие циклофосфамида
связано с подавлением функции В-лимфоцитов.
Назначается в дозе
2-3 мг/кг/день или внутривенно (200 мг 1-2
раза в неделю) под контролем лейкоцитов
в периферической крови (не ниже 3000
кл/мкл), их
число должно контролироваться не менее
одного раза в две недели. Хлорбутин по
механизму
действия близок к циклофосфамиду, но
более активен, применяется в значительно
меньших дозах 0,1-0,2 мг/кг/день.

Лечение
должно продолжаться не менее
6 мес, нередко дольше — в течение 1-2 лет.
Цитостатики обычно назначают в сочетании
с преданизолоном.
Азатиоприн менее
опасен, но менее активен, циклофосфан
отличается большей эффективностью, но
более опасен. В
последние годы предпочтение отдается
циклофосфамиду.

Всем
цитостатикам свойственны побочные
действия:
угнетение костномозгового
кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения,
агранулоцитоз), токсическое
поражение печени, обострение латентной
инфекции, в том числе и туберкулеза, или
присоединение
инфекции (пневмония, мочевая инфекция
и т.д.). При лечении цитостатиками
необходимо
контролировать показатели крови и
активность печеночных ферментов.
Все
препараты повышают риск развития
опухолей, бесплодия, о чем больные должны
быть поставлены в известность.

Иммуномодуляторы.
Циклоспорин А (Сандиммун
Неорал, Пандимун Биорал) —
иммуносупрессивный препарат, избирательно
подавляющий функцию лимфоцитов
(Т-хелперов в момент представления
антигена и цитотоксических Т-лимфоцитов
за счет ингибиции ИЛ-2, ИЛ-4 и связывания
кальцийнейрина). Наиболее эффективен
в этом отношении Такролимус (широкого
применения в клинике пока нет).

Циклоспорин
А (ЦсА)
не является миелотоксическим, не влияет
на миграцию моноцитов, макрофагов и на
фагоцитоз,
не вызывает лейкопении, не повышает
риск развития инфекции. Наиболее
серьезные
осложнения лечения циклоспорином А —
артериальная гипертензия и нефротоксичность.
У лиц старше
60 лет препарат повышает риск развития
опухолей.

Циклоспорин широко примененятся
в трансплантологии, а в настоящее время
и в лечении гломерулонефритов. Начальная
доза циклоспорина — 5 мг/кг/день (капсулы,
раствор, микроэмульсионная форма).
Дозу можно увеличивать в зависимости
от переносимости, наличия побочных
эффектов, концентрации в сыворотке
крови.

Микофенолат
мофетил
(Селлсепт и Майфортик) – является
иммунодепрессантом, действие препарата
связано с ингибицией синтеза гуанозиновых
нуклеотидов, блокадой клеточных пептидов,
снижением пролиферации и активации
Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, продукции
антител. Доказана ренопротективная
роль в виде снижения выраженности
нефросклероза, интерстициального
повреждения за счет ингибирования
пролиферации мезангиальных клеток и
снижения продукции гломерулярного и
тубулоинтерстициального матрикса.
Назначается при НС и в целях профилактики
отторжения трансплантата.

Ритуксимаб
(Мабтера) —
блокирует фактор некроза опухоли-альфа
(ФНО), тем самым снижает активность
цитокинов, хемоаттрактантных протеинов,
активность макрофагов – противовоспалительное
действие. Обсуждается риск онкопатологии.
Имеется опыт применения, но широкого
использования в лечении ГН пока нет.

Антикоагулянты
Антикоагулянты и антиагреганты у больных
ГН
воздействуя на процессы внутрикапиллярной
коагуляции в клубочках почек, замедляют
прогрессирование болезни, а также
оказывают
эффекты: противовоспалительный,
антипротеинурический, диуретический
через подавление синтеза альдостерона,
иммуносупрессивный — нарушение кооперации
Т и В клеток..

Гепарин
вводят чаще
подкожно в дозе 15000-40000 ЕД в 3-4 приема.
Адекватность дозы оценивается спустя
4-5 ч после подкожного введения гепарина:
время свертывания крови и
тромбиновое время
увеличивается в 2 раза
по сравнению с исходным.
В настоящее время используют
низкомолекулярные гепарины – фраксипорин,
непрямые антикоагулянты – варфарин в
малых дозах. Контроль свертываемости
крови по АЧТВ (активированное частичное
тромбопластиновое время) и МНО
(международное нормализованное
отношение).

Антиагрегантыподавляют
адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Используются дипиридомол (курантил),
аспирин. Антиагрегатное
действие курантила обусловлено повышением
в тромбоцитах цАМФ, препятстствующих
их адгезии и агрегации, и стимуляцией
выработки в эндотелии сосудов простациклина
— мощного антиагреганта и вазодилататора.

Сочетание антиагрегантного и
гемодинамического эффектов дипиридомола
должно тормозить прогрессирование
нефрита. Дипиридамол может использо­ваться
как в составе комплексных схем, так и
самостоятельно — в случаях гипертонического
и ла­тентного
нефрита со сниженной функцией почек,
назначается в дозе 400-600 мг/сут длительно
(3-12 мес).

Аспирин являясь ингибитором
фермента простагландинсинтетазы —
ключевого фермента син­теза
тромбоксана и простагландина, снижает
продукцию тромбоксана, свертываемость
крови, улучшает сосудистый кровоток, а
значит и функцию почек. Комбинация
аспирина с дипиридомолом потенцирует
их антиагрегантные эффекты. Аспирин
назначается в дозе 100-125 мг/сут. При
применении антигрегантов и антикоагулянтов
дозы мочегонных и гипотензивных снижают.

Плазмаферез
значи­тельно
снижает содержание иммунных комплексов,
иммуноглобулинов, факторов активации
комплемента,
медиаторов воспаления, некоторых
факторов коагуляции, улучшает функцию
макрофагальной системы и процессы
микроциркуляции. Удаленнуюплазму
больного заменяют свежезамороженной
донорской плазмой,
альбумином, изотоническим раствором
хлорида натрия и реополиглюкином.

Процедуру проводят
ежедневно, через день или реже, за один
сеанс удаляют 800мл -1л плазмы. Курс лечения
от
5 до 20 процедур в зависимости от характера
заболевания. Возможно, повышение
чувствительности клеток-мишеней к
действию иммунодепрессантов. Плазмаферез
показан больным быстропрогрессирующим
нефритом, нефритом при системных
заболеваниях, а также при неэф­фективности
иммуносупрессорной терапии ГКС и
цитостатиками, или невоз­можности ее
проведения из-за осложнений и
противопоказаний.

Неиммунная
нефропротекторная терапия

Ингибиторы
АПФ.Эти
препараты блокируют системный и органный
синтез ангиотензина-П, снижение его
концентрации в крови и тканях почек
умень­шает внутриклубочковую
гипертензию — одну из главных причин
неиммунного (сосудистого) прогрессирования
ГН,
уменьшает пролиферацию мезангиальных
и канальцевых клеток, тормозит развитие
склероза клубочков
и интерстиция.

Ингибиторы АПФ снижают
протеинурию, что тормозит неиммунный
(метаболический) механизм прогрессирования
ГН, т.к. даже при микроальбуминемии
развивается эндотелиальная дисфункция
и риск летальности возрастает в 3 раза.
ИАПФ показаны всем больным ХГН, как с
АГ, так и с нормальным АД,
так как при нарушении функции почек
имеется высокий риск кардио-васкулярной
патологии (КВП).

Рисунок
4. Механизмы нефропротекторного действия
ингибиторов АПФ.

Блокаторы
рецепторов ангиотензина
(БРА-2) блокируют локально-почечные
рецепторы ангиотензина-П,
снижая внутриклубочковое давление,
препятствуя реабсорбции азотистых
продуктов в канальцах (мочевой кислоты
и др.), ограничивают пролиферацию
клубочковых клеток (мезангиума) и фиброз
интерстиция, предупреждают прогрессирование
ГН и ХПН, снижают риск КВП.

В последние
годы рекомендуется комбинация ИАПФ
(эналоприл, периндоприл и др.) и БРА-2
(ирбисартан,
лозартан и др.). У пациентов на сочетанной
терапии (ИАПФ и БРА-2) обязателен контроль
СКФ и Калия сыворотки крови, прием
препаратов продолжают и при снижении
СКФ{amp}lt; 30мл/мин в течение 4 месяцев, если
К{amp}lt;5,5ммоль/л.

Лечение быстропрогрессирующего гломерулонефрита

Должно
быть
немедленным и максимально активным.
Ре­жим
и диета для больных БПГН (см. в разделе
“лечение ГН”).

Преднизолон
в дозе 1 мг/кг в сочетании с цитостатиками
(циклофосфамид 2-3 мг/кг или азатиоприн
1-2 мг/кг). Если лечение начинают при
креатинине крови менее 442 мкмоль/л, через
год функция почек остается сохранной
у 90% больных. Начало лечения при более
высоком креатинине дает успех пример­но
у 10% больных, а у больных нуждающихся в
гемодиализе уже на момент начала лечения
функция почек не восстанавливается.

Применение плазмафереза нужно начинать
как можно раньше (ежедневно или через
день 1-2 недели), проводить одновременно
с ГКС и цитостатиками. Схемы ГКС и
цитостатиков не редко внутривенно и в
виде пульсов (см. выше). Эффективность
плазмофереза контролируется по
исчезновению в крови антител к базальной
мембране клубочков.

Лечение хронического гломерулонефрита

Режим
— ограничение или даже исключение
физических
нагрузок, исключение работы в ночные
смены, на воздухе в зимнее время, в
холодном и сыром
помещении, часто сокращенный рабочий
день и дополнительный отпус­к.
Необходимо избегать охлаждения,
простудных заболеваний, приема лекарств
и прививок.

Диета
— при наличии отеков и АГ ограничиваются
соль и жидкость, при гиперлипидемии —
продукты, богатые насыщенны­ми
жирными кислотами и холестерином.
Малобелковая диета (показания см. выше
стр. 20) способствует снижению гиперфункции
оставшихся
нефронов и азотемии. Для компенсации
незаменимых аминокислот рекомендуется
при­ем кетостерила — препарата, богатого
незаменимыми аминокислотами (более 10)
— назначается
по 4-8 табл. 3 раза в день (таблетка -50
мг).

Нефротический
вариант.
В 90% случаев НС – это болезнь минимальных
изменений (липоидный нефроз), мембранозный,
фокально-сегментарный гломерулосклероз,
мезангиокапилярный ГН (см. таблицу 3)
или диабетический гломерулосклероз и
амилоидоз. У взрослых для установления
диагноза и выбора лечения нужна биопсия.

У детей биопсия обычно не требуется,
т.к. в большинстве случаев – это болезнь
минимальных изменений. Болезнь
минимальных изменений
хорошо лечится ГКС (ежедневно 1 мг/кг,
при альтернирующем лечении 2 мг/кг), при
8-недельном курсе вероятность ремиссии
у детей 90%, у взрослых – 50%. При 16 недельной
терапии от начала лечения при достижении
ремиссии дозы могут быть снижены.

Увеличение длительности лечения до
20-24 недель у взрослых позволяет достигнуть
ремиссии у 90%. Терапия ГКС может длиться
до 6 месяцев. Без лечения ремиссия
наступает у 30-40% детей, у взрослых –
реже. Отмена ГКС приводит к рецидиву
более чем в половине случаев, его также
лечат ГКС. При стероидорезистентном НС
(эффект лечения отсутствует при 6 месячной
терапии), раннем наступлении рецидива
(сразу после отмены ГКС) и/или частых
рецидивах (3 и более раз в год), ГКС
сочетают с цитостатиками.

Показан
циклофосфамид, азатиоприн не эффективен.
Циклоспорин А вызывает ремиссию у 60-80%
больных, нередко применяется вместо
циклофосфамида, но рецидивы тоже
вероятны, при длительном применении –
нефротоксичен (определение СКФ, биопсия
через 1 год для оценки токсичности).
Прогноз благоприятный, ХПН обычно не
развивается.

Таблица 3. Лечение ХГН
в зависимости от морфологического
варианта.

Мембранозый
– НС
проходит спонтанно у 40% больных, у 30-40%
он течет волнообразно (с ремиссиями и
рецидивами), у остальных имеет постоянный
характер, в этих случаях терминальная
ХПН наступает через 10 – 15 лет. Прогноз
неблагоприятен при: АГ, высокой
протеинурии, гиперлипидемии, снижении
СКФ, у пожилых и лиц мужского пола.

Эффективность ГКС и цитостатиков не
доказана. Препарат выбора в настоящее
время ЦсА. Успешно применяется
трансплантация почки. Фокально-сегментарный
гломерулосклероз
без лечения не проходит, часто приводит
к ХПН, плохо поддается лечению. После
8-недельного курса ГКС ремиссия наступает
у 20-40%,увеличение продолжительности
курса до 16-24 недель повышает эффективность
лечения до 70%.

Лечение циклофосфамидом
или ЦсА приводит к частичной или полной
ремиссии у 50-60% тех больных, которым
помогает преднизолон, у остальных оно
не эффективно. Ухудшает прогноз высокая
АГ, протеинурия, снижение СКФ, молодой
возраст. Трансплантация часто
сопровождается рецидивом в трансплантате
с его потерей у 10% больных.

Мезангиокапилярный
ГН (мембрано-пролиферативный)
— доказанного
эффективного лечения не существует.
Течет по-разному – иногда СКФ не снижается
длительно, иногда ХПН развивается через
5-10 лет. Мезангиопролиферативный
ГН
– течение не предсказуемо, при упорной
протеинурии ТХПН наступает через 10-20
лет, активное лечение не разработано.

Лечение
НС (нефротической
формы ГН)
включает: лечение основной болезни,
купирование протеинурии, лечение
осложнений. При впервые развившемся НС
(без гематурии и гиперто­нии)
необходимо лечение массивными дозами
ГКС, лучше в альтернирующем режиме.
При рецидивирующем НС монотерапию ГКС
можно назначить при хорошем эффекте
лечения
в предыдущем обострении и отсутствии
признаков гиперкортицизма.

У остальных больных показаны сочетания
ГКС с цитостатиками, антикоагулянтами
и антиагрегантами (угроза тромбозов).
Гепарин для профилактики и лечения
тромбозов (его активность может быть
снижена из-за дефицита антитромбина-3).
Симптоматическая терапия: мочегонные
(петлевые диуретики – доза определяется
суточной потерей веса — не более 1г/ кг.

)
на фоне восполнения гипоальбуминемии
(альбумин), реополиглюкина,
гиполипидемические средства и плазмаферез.
Малобелковая
диета, ИАПФ (снижают протеинурию,
внутриклубочковое давление, замедляют
фиброз и прогрессирование снижения
СКФ, наступление и прогрессирование
ХПН) применяюся в комбинации с
патогенетической терапией или вместо
нее (при неэффективности ГКС и
цитостатиков).

Смешанный
вариантхарактеризуется
нефротическим синдромом и АГ. Таким
больным пока­зано
лечение ГКС, цитостатиками, в ряде
случаев антикоагулянтами и антиагрегантами,
гипотензивными (нефропротекторами),
мочегонными, с учетом морфологического
варианта (см. выше).

Латентный
вариант.
Чаще
IgA–нефропатия.При
наличии умеренной протеинурии ({amp}lt;1
г/сут) и небольшой эритроцитурии
(до 5-8 в поле зрения), а также сохраненной
функции почек активная терапия не
проводит­ся. Нет показаний для биопсии.
Рекомендуется диета без ограничений,
обычный режим, однако занятия спортом
и тяжелая физическая работа противопоказаны,
необходимо избегать охлаждений и
вакцина­ций.

Наблюдение 3 – 12 месяцев (АД, протеинурия,
СКФ). При
протеинурии {amp}gt; 1 г/сут с тенденцией к
развитию НС показана биопсия с последующей
активной терапией преднизолоном в
течение 4-6 недель, максимально 3-4 месяца,
дипиридамол с низкими дозами варфарина.
При протеинурии {amp}gt; 3г/сут – рыбий жир
(замедляется прогрессирование ХПН).

Сочетание IgA–нефропатии
и ОПН является показанием к нефробиопсии
и предпочтительной пульс-ГКС терапии
в сочетании с дипиридамолом и варфариномв
малых дозах. При IgA–нефропатии
с НС после
нефробиопсии назначаются
ГКС 1мг/кг от 4 -6 недель до 3 – 4 месяцев,
ЦФ 2 – 3 месяца в сочетании с низкими
дозами ГКС, ЦсА 6 – 12 месяцев можно с
низкими дозами ГКС.

Назначаются
нефропротекторы (ИАПФ, АРА-2) даже при
нормальном АД. Коррекция гиперволемии
(мочегонные), метаболических нарушений,
анемии и др. по показаниям (см. выше).
При сниженной функции почек таким
больным назначается малобелковая диета
(см. выше).
При терминальной ХПН – гемодиализ,
трансплантация почки.

Гематурическкй
вариант
–
IgA–нефропатия,лечение
не разработано.Проведения
активной терапии не требуется.
Необходимо избегать респираторных
инфекций, ограничивать
большие физические нагрузки. Наблюдение
3 -12 месяцев (АД, протеинурия, СКФ).

Гипертонический
вариант.
Лечение
включает коррекцию АД нефропротекторами
— ингибиторами
АПФ, АРА-2 и антагонистами кальция,
В-адреноблокаторами. Возможно применение
препаратов
нормализующих почечную гемодинамику
(дипиридамол), поскольку этот вариант
ГН
почти всегда сопровож­дается
нарушениями кровообращения в почках
(гиперперфузия одних и ишемия других
нефронов).
Очень редко требуется активная терапия
и в таких случаях после
нефробиопсии
назнача­ются
цитостатики.

Таблица
4. Лечение ХГН в зависимости от клинической
формы.