Заживление раны и оптимальный рубец

Клиническое течение и морфология заживления ран

Заживление раны — это детерминированный биологический процесс, который длится около года и завершается формированием зрелого рубца. Однако и в последующем ткани, образующие рубец, продолжают изменяться, хотя и  в минимальной степени.

С практической точки зрения, в этом биологическом процессе можно условно выделить несколько периодов, на протяжении которых существенно изменяются два основных показателя, наиболее значимых и для хирурга, и для больного:
1) прочность и внешние характеристики кожного рубца;
2) возможности удлинения и перестройки глуСоких рубцов под действием перемещения тканей  (движение мышц, сухожилий  и т. д.).

На основе клинического опыта, авторами разработана  клинико-морфологическая классификация стадий неосложненного заживления ушитой хирургической  раны  (табл. 12.1.1).

Таблица 12.1.1. Клинико-морфологическая характеристика стадий неосложненного заживления ушитой хирургической раны

Клинико-морфологическая характеристика стадий неосложненного заживления ушитой хирургической раны

Стадия 1 — послеоперационное воспаление и эпителизация раны (7—10-е сутки). В ходе этого периода в ране происходят процессы послеоперационного (посттравматического) воспаления, после разрешения которого уменьшается отек и при определенных условиях (неосложненное течение и сопоставление краев кожи) наступает эпителизация кожной раны.

Отличительной особенностью этой стадии раневого процесса является тот факт, что края раны соединены друг с другом весьма непрочной грануляционной тканью, а не рубцом. Поэтому после удаления швов на 7—10-й день края раны могут легко разойтись под действием даже небольшой нагрузки. Для получения в будущем минимального по ширине кожного рубца края раны должны удерживаться швами на протяжении значительно более длительного периода времени.

Весьма важно и то, что в течение этой стадии скользящие структуры, вовлеченные в процесс заживления рапы (сухожилия, мышцы, связки), остаются подвижными, однако их неконтролируемые движения   могут усилить   процесс послеоперационного воспаления и тем самым ухудшить качество  будущих  глубоких рубцов.

Стадия 2 — активный фибриллогенез и образование непрочного рубца (10 — 30-е сутки после операции). В ходе этого периода в молодой грануляционной ткани, расположенной между краями раны, начинается активное образование коллагеновых и эластических волокон, количество которых быстро возрастает. Эта ткань быстро созревает, что сопровождается уменьшением количества сосудов и клеточных «элементов, с одной стороны, и увеличением количества волокон — с другой. После завершения этой стадии края раны соединены уже рубцом, который пока остается растяжимым и заметным для окружающих.

Глубокие рубцы в этот период еще способны максимально перестраиваться при перемещении скользящих структур, вовлеченных в репаративные процессы. Поэтому именно в это время хирурги начинают использовать специальные методики, направленные на восстановление подвижности сухожилий, мышц и суставов. С этой точки зрения, данный период является ключевым в восстановлении функции сухожилий, имеющих значительную амплитуду перемещений и расположенных в каналах с плотными стенками (сухожилия сгибателей и разгибателей пальцев кисти в соответствующих зонах, капсула и связки суставов).

Наконец, данная фаза отличается тем, что ткани, участвующие в репаративных процессах, пока еще остаются чувствительными к любой дополнительной травме, в том числе наносимой неконтролируемыми   по  объему движениями.

Стадия 3 — образование прочного рубца (30—90-е сутки). Эта стадия длится в течение 2-го и 3-го месяцев после травмы (операции). В ходе этого периода количество волокнистых структур в рубце значительно увеличивается, а их пучки приобретают определенную ориентацию в соответствии с доминирующим направлением нагрузки на рубец.

Соответственно количество  клеточных  элементов  и  сосудов в рубцовой ткани существенно уменьшается, что проявляется важной клинической тенденцией — превращением яркого и заметного рубца в менее яркий и менее заметный. Следует отметить, что при неблагоприятных исходных условиях именно на этой стадии начинается гипертрофическое разрастание рубцовой ткани.

На 3-й стадии значительно укрепляются и внутренние рубцы, которые постепенно теряют способность к перестройке и удлинению. Отметим, что образование глубоких рубцов в условиях полной 3-месячной иммобилизации конечностей часто не оставляет больным никаких шансов на восстановление функции сшитых сухожилий, особенно если они имеют значительную амплитуду перемещений и окружены плотными тканями (например, сухожилия сгибателей пальцев).

С другой стороны, по завершении 3-й стадии может быть разрешена практически полная нагрузка на сшитые сухожилия и связки.

Важно, что на 3-й стадии заживления раны интенсивность процессов репаративной регенерации тканей значительно изменяется: от относительно высокой до очень низкой. Отметим также, что в течение этой стадии значительное влияние на характеристики образующегося рубца оказывает воздействие на него сил растяжения.

Так, при продольном оастягивании рубца происходит дополнительное образование коллагеновых и эластических волокон в зоне этой постоянно действующей силы, и в тем большей степени, чем сильнее растяжение. Если же у пациентов процессы фибриллогенеза изначально усилены, то результатом раннего воздействия на рубец в фазе активного фибриллогенеза является образование гипертрофических и даже келоидных рубцов.

Стадия 4  —  окончательная трансформация рубца (4—12-й месяц). Эта стадия характеризуется дальнейшим все более медленным созреванием рубцовой ткани с практически полным исчезновением из нее мелких кровеносных сосудов при дальнейшей систематизации волокнистых структур в соответствии с действующими   на данную зону силами.

Результатом уменьшения количества сосудов является постепенное изменение цвета рубца: от яркого розового до бледнело и менее заметного. При неблагоприятных условиях завершается образование гипертрофических и келоидных рубцов, которые иногда значительно ограничивают функцию тканей и ухудшают внешний вид пациента.

Фаза воспаления

Первым ответом на повреждение тканей в организме является гемостаз, который включает 3 этапа: (1) вазоконстрикция (сужение просвета сосуда); (2) образование тромба; (3) активация системы свертывания крови с образованием фибриновой пробки (сгустка крови)1.Кровь и лимфа вытекают из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов, заполняя рану и очищая раневую поверхность. Практически сразу кровеносные сосуды подвергаются рефлекторному сужению и повреждению эндотелия, активируя тромбоциты с последующим формированием тромба внутри раневого дефекта. Сгусток крови защищает рану, высыхает с образованием струпа и обеспечивает возможность протекания под ним процесса заживления раны. Вазоконстрикция длится всего 5–10 минут и сопровождается выделением гормонов, таких как катехоламины, серотонин, брадикинин, простагландины и гистамин, для минимизации кровопотери. Затем следует процесс вазодилатации (расширения сосудов), благодаря которому внутрисосудистые компоненты через поврежденные участки сосудов выходят в межклеточные пространства. В результате эндотелиальных повреждений активируются тканевой тромбопластин, внутренний каскад коагуляции, и фибриноген превращается в нерастворимую сеть волокон фибрина. Полученная комбинация активированных тромбоцитов, эритроцитов, жидкости и фибрина составляет фибриновую пробку.В первые 24–48 часов в пределах сгустка формируется предварительный внеклеточный матрикс, который облегчает проникновение мигрирующих нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток и фибробластов в рану и обеспечивает некоторую прочность раны 1. Кровяной сгусток (фибрин и фибринонектиновая сеть) служит временной внеклеточной матрицей. На 4–7-е сутки предварительный внеклеточный матрикс преобразуется в постоянную структуру и рана становится недосягаемой для бактерий. Таким образом, фибриновая сеть действует не только как кровоостанавливающее средство, но и как барьер для проникновения инфекции, предотвращает потерю жидкости, является субстратом для заживления ран и стабилизирует края раны.

Воспалительная фаза характеризуется миграцией лейкоцитов в рану на протяжении 6 часов после травмы. Лейкоциты приклеиваются к эндотелию сосудов по краю участка воспаления на месте раны. Воспаление начинается с активации системы комплемента во время травмы. 

Солкосерил мазь

Дополнительные продукты разложения привлекают в рану нейтрофилы, которые в течение первых 3 дней являются преобладающим типом клеток, достигающих максимума в первые 24–48 часов при продвижении к фибриновому сгустку. Протеиназы, высвобожденные из нейтрофилов, уничтожают некротические ткани и привлекают еще большее количество нейтрофилов, фагоцитирующих бактерии, поврежденные клетки, внеклеточный «мусор» и удаляющих их из раны.

Комбинация раневой жидкости, нейтрофилов и поврежденной ткани включена в раневой экссудат, присутствие которого придает ране нездоровый внешний вид, но на самом деле это имеет первостепенное значение для лечения ран. Экссудат не подразумевает инфекцию. Следует обратить внимание, что нейтрофилы присутствуют также в стерильных ранах.Через 3 дня нейтрофилы заменяются макрофагами.

Основные функции макрофагов: 

  • продукция провоспалительных цитокинов;
  • стимуляция и моделирование восстановления тканей;
  • изменение временного внеклеточного матрикса для формирования грануляционной ткани;
  • фагоцитоз (многоядерные гигантские клетки);
  • превращение в эпидермальные клетки и гистиоциты.

Таким образом, активированные макрофаги работают в окружающей среде раны и играют основную роль в переходе между фазами воспаления и восстановления. Факторы роста макрофагов способствуют размножению клеток новой ткани, включая фиброплазию и ангиогенез. Макрофаги также высвобождают в окружающую среду раны лактат, который стимулирует разрастание соединительной ткани и продукцию коллагена. Макрофаги, фибробласты и молодые клетки крови мигрируют в рану единично или единым раневым модулем.  Полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги выполняют важную функцию отторжения нежизнеспособных тканей и очистки раны, регулируемую цитокинами и факторами роста.

Фаза воспаления в экспериментальных ранах продолжается приблизительно 5 дней. Классические признаки данной фазы – покраснение, припухлость, болезненность, повышение местной температуры, нарушение функций. Окружающая среда таких ран идеальна для бактериальной инфекции, и грубое обращение с этими тканями может поддерживать некроз ткани с последующим инфекционным поражением.

Примерно через 3–5 дней после ранения признаки воспаления начинают ослабевать. Пролиферативная фаза в большинстве случаев возникает спустя 5–20 дней после ранения.

Данная фаза включает в себя 4 основных процесса:

  • неоваскуляризация/ангиогенез;
  • фиброплазия и отложение коллагена;
  • эпителизация;
  • стягивание краев раны.

Эта фаза характеризуется пролиферацией фибробластов, эндотелиальных и эпителиальных клеток. Фибробласты заполняют рану и начинают откладывать новый матрикс в виде коллагена и гликозаминогликанов. Одновременно начинается неоваскуляризация и формируется грануляционная ткань.

Виды ран и типы их заживления. Основные виды ран

Рана — это нарушение анатомической целости тканей, сопровождающееся образованием раневого пространства (полости) или раневой поверхности. Можно выделить несколько основных видов ран: травматические, хирургические, трофические, термические и др. (схема 12.2.1).

Основные виды ран и варианты их заживления.
Схема 12.2.1. Основные виды ран и варианты их заживления.

Травматические раны составляют основную часть ран и могут иметь самый различный характер (от резаных до огнестрельных). Эти раны могут заживать самостоятельно либо после хирургической обработки, когда рану из травматической   переводят  в хирургическую.

Хирургические раны отличаются тем, что в абсолютном большинстве случаев наносятся острым скальпелем. Это определяет их резаный характер и более благоприятные условия для заживления. Особой разновидностью хирургических ран являются обработанные хирургом травматические раны. Их масштабы, расположение и состояние стенок раневой полости часто определяются не столько хирургом, сколько характером первичного повреждения.

Трофические раны возникают при нарушении венозного оттока и(или) артериального притока, а также при некоторых эндокринных и других нарушениях. Их основная особенность — это постепенное возникновение в результате медленной гибели тканей из-за нарушения их питания.

Термические поражения (ожоги и отморожения) имеют специфические особенности, так как раневая поверхность может быть образована одномоментно (ожог пламенем) либо постепенно (при отморожении), в процессе формирования линии демаркации и отторжения омертвевших тканей.

Другие раны. Иногда встречаются более редкие виды ран. К ним относятся раны, образовавшиеся после самостоятельного вскрытия гнойников, глубокие потертости, расчесы и пр.

Псевдозаживление

Раны, соединенные с помощью швов, могут казаться зажившими, однако при преждевременном снятии швов отмечается зияние раны (без подходящей коллагеновой поддержки ниже эпидермальной поверхности раны недостаточно эластичны). Это было отмечено у собак с высоким уровнем кортикостероидов в течение пролонгированного периода времени и у котов в результате медленного процесса заживления. В том случае, когда подозревается задержка заживления ран, швы должны быть сохранены на длительный период времени, предпочтительно на 3 недели, для исключения указанного риска. Дополнительно к кожным швам должно быть использовано внутрикожное наложение швов.
Раневое сжатие – это процесс, в котором периферическая кожа с дефектом на всю толщину благодаря центростремительному механизму постепенно закрывает рану, распространяясь к центру (рис. 4). Сжатие раны охватывает обе фазы – пролиферацию и фазу созревания.Начиная с 5–9 дней после ранения фибробласты превращаются в гладкие мышечные сократительные белки, располагающиеся вдоль цитоплазматической поверхности базальной мембраны. Эти сократившиеся фибробласты называются миофибробластами, за их счет и осуществляется стягивание краев раны от периферии к центру. Экспериментально доказано, что раневое сжатие происходит со скоростью 0,6–0,75 мм в день. После 42-го дня от начала заживления у экспериментальных кроликов наблюдается снижение скорости раневого сжатия. Стягивание раны прекращается, когда натяжение окружающей кожи становится слишком высоким или когда края раны смыкаются. Если стягивание раны является чрезмерным, может возникнуть контрактура раны, которая является патологическим процессом, приводящим к ограничению подвижности нижележащих структур. Интересно, что квадратные и прямоугольные раны стягиваются более эффективно, чем циркулярные кожные дефекты. Линейные края способствуют силе линейного сжатия миофибробластов.

Рис. 4Рис. 4. Раневое сжатие.
  • редукцию ячеистой структуры грануляционной ткани, отмирание фибробластов и эндотелиальных клеток;
  • утолщение пучков коллагеновых волокон, показывающих увеличение прочности соединения краев раны вдоль линии натяжения;
  • уменьшение содержания коллагена во внеклеточном матриксе (рис. 5).
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицина и рак
Adblock detector